Web-сайт MolBiol.ru
 

English   Deutsche Fassung  Український варіант
[Войти] [Регистрация]
Всё
всего сообщений: 3784   страницы (190):  1 2 3 4 > » 

раздел новостей: Конференции Кластер конференций MedChem 2015;  Новосибирск, с 5 по 10 июля 2015 года
16.09.2014 06:45  redfox / Vadim Sharov           к началу страницы  комментарии: 0
Уважаемые коллеги приглашаем Вас принять участие в работе кластера конференций по медицинской химии, включающего в себя 2-ю Российскую конференцию по медицинской химии, 6-ю Российско-Корейскую конференцию «Современные достижения химии биологически активных веществ и биотехнологии» и 2-ую Молодежную школу-конференцию по медицинской химии. Мероприятия состоятся с 5 по 10 июля 2015 года в Академгородке г. Новосибирска, Россия.
Целью Конференций является обсуждение состояния дел и перспектив развития работ во всех областях медицинской химии, химии биологически активных соединений и биотехнологии, развитие сотрудничества и интенсификация научных связей между исследователями России, Кореи и других стран. Подробная информация о Конференциях представлена на сайте: http://web.nioch.nsc.ru/medchem2015/
http://vk.com/club76821057
https://www.facebook.com/groups/427184830746536/


Файл/ы:

скачать файл 1st_announcement.pdf
размер: 871.36к
кол-во скачиваний: 101





раздел новостей: Конференции The International Bioprinting Conference \ Международная конференция по 3D биопечати и биофабрикации;  Москва, 21 — 22 октября 2014 года
05.09.2014 06:52  Vadim Sharov           к началу страницы  комментарии: 1
Второй год подряд в России в Москве проводится одно из самых значимых международных событий в мире биотехнологий.
21 — 22 октября 2014 года в Гиперкуб с докладами приглашены ведущие ученые и исследователи, работающие в зоне биотехнологий, клеточных и тканевых технологий, органной трехмерной биопечати, материаловедения, IT для биотехнологий и т.д. Ожидаются выступления таких заслуженных лекторов как: — James J.Yoo M.D., Ph.D., Professor, Institute for Regenerative Medicine Office of Women in Medicine and Science Physiology&Pharmacology Translational Science Institut Gordon G.Wallace BSc, Ph.D, DSc, Australian Research Council Laureate Fellow, Executive Research Director of the Australian Research Council Centre of Excellence for Electromaterials Science. Director of the Intelligent Polymer Research Institute, University of Wollongong, Director of the Australian National Fabrication Facility, Materials Node; — Vladimir Mironov M.D., Ph.D., Cief Scientific Officer Laboratory for Biotechnological Research «3D Bioprinting Solutions»; — Aleksandr Ovsianikov, Dr., Assistant Prof. Vienna University of Technology (TU Wien), Additive Manufacturing Technologies (AMT), Institute of Materials Science and Technology; — Dmitri А. Ossipov Ph.D., Sernior Researcher Uppsala University, Department of Chemistry-Ångström Laboratory, Polymer Chemistry; — Utkan Demirci, MS in MS&E, PhD Associate Professor Bio-Acoustic MEMS in Medicine Labs, Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School MA, USA, Associate Professor at Stanford University School of Medicine; — Shu-Wei R. Sun, Ph.D., Assistant Professor Biophysics and bioengineering, School of Science and Technology, Loma Linda University, CA, USA., Assistant Professor, secondary appointment Radiation Medicine, School of Medicine, Loma Linda University, CA, USA., Adjunct Professor Bioengineering, University of California, Riverside, CA, USA; Смотреть анонсирующее видео: https://www.youtube.com/watch?v=QTXbleBHytU


раздел новостей: Биотех
04.09.2014 06:50  BeckmanCoulterLS / Redactor    
сообщение из темы: Beckman Coulter Life Sciences «repr.предст.»       к началу страницы  комментарии:  »
реклама

user posted image

Физическая и химическая характеризация наночастиц с использованием аналитической ультрацентрифуги

10 сентября 2014, 18-00 (GMT +4)

Вебинар посвящен самым современным методикам анализа растворов наночастиц на аналитических ультрацентрифугах. Будет показано, как избежать часто встречающихся трудностей в анализе.

Вебинар проходит на английском языке.

Вебинар ведет Osman M Bakr, PhD Assistant Professor, Materials Science and Engineering, King Abdullah University of Science and Tech.

Colloidal nanoparticles have become important materials in biomedicine, catalysis, and optoelectronics. Their unique nanoscale properties stem from their size (particularly of the inorganic particle core) and surface composition of their organic ligand-shell. Given the polydispersity of nanoparticles, and complex composition, no technique other than Analytical Ultracentrifugation (AUC) has the potential to provide detailed information on the overall particle size, density, molecular weight and aggregation state in solution.

While AUC has become a standard tool for bioscientists to quantitatively study the size, confirmation, and interaction of macromolecules and proteins in solution for many decades, it has not had the same success with nanoparticles. Unlike nanoparticles, most proteins have a well-known partial specific volume, and hence it is straightforward to convert quantities measured from AUC, such as the sedimentation coefficients, into parameters that provide physical insights into the macromolecule, such as frictional ratio (i.e. shape) and molecular weight. Recent advancements in the mathematical modeling of the sedimentation boundaries have enabled the parameterization of the sedimentation and diffusion coefficients of all the species detected in solution during centrifugation in terms of their partial specific volume and molecular weight. This advancement opens the door to quantitative investigation of most nanoparticle systems by AUC - without a priori knowledge of their partial specific volume - since most nanoparticles have a constant shape which can be assessed by electron microscopy.

Для регистрации пройдите по ссылке.


раздел новостей: Конференции Методы NGS на реальном примере;  23-25 сентября 2014
04.09.2014 23:15  Vadim Sharov           к началу страницы  комментарии: 0
23-25 сентября, 17:30

140 аудитория в Главном здании СПбГУ

миникурс

«Грубая сила в действии: путеводитель по методам на основе высокопроизводительного секвенирования и редактирования геномов (на примере изучения Notch-сигналинга в развитии Т-клеток)«

Тарас Креславский, PhD

Postdoc, Institute of Molecular Pathology (Vienna)

Подробнее: http://bioseminars.wordpress.com/2014/09/02/ngs-methods/


раздел новостей: Биология Эмбрионы, эволюция и длина первичных транскриптов: размер имеет значение
13.08.2014 21:44  xenopus / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
картинка: Transcript_length.pngТрадиционно принято считать, что изменения длины транскриптов являются эволюционно нейтральными событиями. Тем не менее, очевидно, что чем длиннее ген, тем больше клеточных ресуров он требует для транскрипции. И, что немаловажно, для транскрипции длинных генов необходимо значительное время. Например, рекордсмен по длине первичного транскрипта, человеческий ген дистрофина (2.3 Мб), транскрибируется около 16ч. Однако, транскрипция со всех трех классов полимераз прекращается во время митоза. Абортивные транскрипты при этом деградируют в ядре при участии малоизученного механизма. Следовательно, в интенсивно пролиферирующих клетках транскрипция длинных генов должна быть затруднена или вообще невозможна. Поскольку длина первичных транскриптов определяется в основном размером интронов, этот феномен был назван интронной задержкой (intronic delay). Интронная задержка может играть важную роль в различных процессах. Например, она обеспечивает осцилляцию ряда генов при формировании сомитов позвоночных. У "быстрых" генов, например участвующие в клеточном ответе на стресс, низкая плотность интронов.

Рассматриваемая статья посвящена анализу феномена интронной задержки в полногеномном масштабе. Для выяснения связи длины транскриптов и интенсивностью пролиферации были выбраны эмбрионы дрозофилы. Как известно, у дрозофилы деления дробления не сопровождаются формированием клеточных мембран и происходят очень быстро: первые 9 делений занимают около 9 минут каждое, затем еще 4 деления занимают по 17 минут, а 14е деление происходит еще через час, которое завершается целлюляризацией. В ходе анализа эмбрионального транскриптома авторы подтвердили ряд предсказаний теории интронной задержки: зиготические транскрипты короче материнских; на ранних стадиях дробления доля генов без интронов выше, чем на более поздних; разница в уровнях экспрессии длинных и коротких генов уменьшается по мере удлинения клеточного цикла в ходе эмбриогенеза. Показано, что эти эффекты обусловлены не различиями в скорости инициации транскрипции или в скорости деградации РНК, а тем, что длинные гены не успевают транскрибироваться. На ранних стадиях обнаружено большое число абортивных 5'-транскриптов, тогда как на более поздних стадиях их пропорция по отношению к нормальным уменьшается. Кроме того, авторы сравнили интронную задержку у разных видов дрозофилы. Оказалось, что она не является, как считалось раньше, селективно-нейтральной. Короткие транскрипты, экспрессирующиеся на ранних стадиях, испытывают существенное давление отбора против увеличения размеров; этот эффект проявляется сильнее на генах с высоким уровнем экспрессии. Некоторые данные позволяют предположить, что эффект интронной задержки имеет место и у позвоночных.

Таким образом, размер интронов сам по себе является существенным фактором, влияющим на паттерн экспрессии генов, структуру и эволюцию геномов.


Картинка из рассматриваемой статьи: Зависимость уровня экспрессии генов от стадии развития (А и В – два разных набора данных).

Источник: Artieri and Fraser. Transcript length mediates developmental timing of gene expression across Drosophila. Mol Biol Evol. 2014 Jul 28. pii: msu226. [Epub ahead of print]
Статья в открытом доступе.

Всего благодарностей: 4Поблагодарили (4): Replikant, OlgaGen, Vadim Sharov, genseq


раздел новостей: Информация Конкурс на соискание премий Европейской Академии для молодых ученых России;  срок подачи заявок продлен до 15.09.2014
25.08.2014 16:14  shapoval / Redactor           к началу страницы  комментарии: 8
Клуб российских членов Европейской Академии приглашает молодых российских ученых принять участие в 21-ом конкурсе на соискание премий Европейской Академии.

Премии присуждаются за фундаментальные научные исследования (естественные и гуманитарные науки), выполненные в России и опубликованные в виде статей в ведущих научных журналах или книг. Победителям будут вручены дипломы, медали и денежные премии в размере 1000 долларов.

Список победителей 20-го конкурса Европейской Академии и правила оформления заявок помещены на сайте http://www.belozersky.msu.ru/ (Европейская академия).

Сбор заявок продлен до 15 сентября 2014 года.
Телефон для справок в Москве 8-495-939 13 57 (Шаповалова Ирина Владимировна, с 14 до 17 час).


раздел новостей: Информация Осенний интенсив «Биотехнологии будущего»;  26-29.09.2014, Digital October, Москва
24.08.2014 22:15  Ilnaz / Redactor           к началу страницы  комментарии: 5
user posted image

С 26 по 29 сентября 2014 года пройдет уникальное для России мероприятие — Осенний интенсив «Биотехнологии будущего».
Организатор — Future Biotech.
Мы приглашаем студентов, аспирантов и молодых специалистов принять в нём участие. Увлекательные курсы лекций, практические занятия, круглые столы, экскурсии и ещё множество всего интересного, что поможет молодым учёным оценить свои профессиональные возможности и построить успешную научную карьеру! Заявки принимаем на нашем сайте: intensive.futurebiotech.ru/

Дорогие друзья, мы будем очень благодарны, если вы расскажете о программе коллегам или просто разместите информационный постер на доске объявлений в вашем учреждении. Постер доступен для скачивания и готов к печати.


Файл/ы:

скачать файл poster_29.pdf
размер: 7.31мб
кол-во скачиваний: 180




раздел новостей: Информация «УМНИК» в Российской академии наук;  осень 2014
02.09.2014 22:45  Vadim Sharov           к началу страницы  комментарии: 0
УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ!
Прошу донести следующую информацию до сотрудников Ваших Институтов!
Заранее спасибо!

30-31 октября 2014 г. будет проведен осенний финал отбора проектов по Программе «УМНИК» в Российской академии наук.
Программа, организованная Фондом содействия развитию малых форм предприятий в научно-технической сфере, поддерживает инновационные проекты молодых ученых (до 28 лет), которые ориентированы на среднесрочную перспективу (3-6 лет) эффективной коммерциализации научных результатов. Финансирование проектов победителей в размере 400 тыс. рублей осуществляется поэтапно в течение 2-х лет по 200 тыс. рублей в год.
Конкурс будет проводиться в два этапа – предварительные отборы по всем тематическим направлениям Программы пройдут в профильных Институтах РАН, а финальный конкурс будет организован в Президиуме РАН (Москва, Ленинский проспект, 32А).
Для участия в конкурсе необходимо ознакомиться с порядком подачи заявок на сайте http://umnik-ras.ru/podacha_zayavok.html, пройти он-лайн регистрацию и загрузить на сайт описание и презентацию проекта.
В зависимости от выбранного тематического направления заявитель будет включен в список участников соответствующего отборочного мероприятия, на котором необходимо представить проект в виде устного доклада с презентацией. С требованиями к докладу и презентации можно ознакомиться на сайте http://umnik-ras.ru/trebovaniya.html.

Расписание отборочных мероприятий:
1. Направления: Биотехнологии и Медицина будущего
Дата проведения: 17 сентября 2014 г.
Место проведения: Институт биоорганической химии им. академиков М.М.Шемякина и Ю.А.Овчинникова РАН (ИБХ РАН)
Срок подачи заявок: до 15 сентября 2014 г.

2. Направление: Современные материалы и технологии их создания
Дата проведения: 22 сентября 2014 г.
Место проведения: Институт металлургии и материаловедения им. А.А.Байкова РАН (ИМЕТ РАН)
Срок подачи заявок: до 18 сентября 2014 г.

3. Направление: Новые приборы и аппаратные комплексы
Дата проведения: 24 сентября 2014 г.
Место проведения: Институт машиноведения им. А.А.Благонравова РАН (ИМАШ РАН)
Срок подачи заявок: до 22 сентября 2014 г.

4. Направление: Информационные технологии
Дата проведения: 07 октября 2014 г.
Место проведения: Институт системного анализа РАН (ИСА РАН)
Срок подачи заявок: до 03 октября 2014 г.

КОНТАКТЫ ОРГКОМИТЕТА:
Электронный адрес: umnik.ras @ gmail.com
Тел/факс: (495) 954-1367.

Более подробная информация на сайте
http://umnik-ras.ru/konkursy_2014.html

--
С уважением, Садыхов Эльчин Гусейнович
координатор программы «У.М.Н.И.К.» в РАН,
заместитель директора по инновационной работе
Института биохимии им. А.Н. Баха РАН , к.х.н.
т/ф. (495)954-1367


раздел новостей: Информация VI Международная школа молодых учёных по молекулярной генетике на тему: «ГЕНОМИКА И СИСТЕМНАЯ БИОЛОГИЯ»
17.06.2014 22:57  Murc-off / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
реклама

картинка: school_img.png
ПЕРВОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО

VI Международная школа молодых учёных по молекулярной генетике на тему:
«ГЕНОМИКА И СИСТЕМНАЯ БИОЛОГИЯ»


С 16 по 21 ноября 2014 г. на базе пансионата «Звенигородский» Российской академии наук состоится Шестая Международная школа молодых учёных по молекулярной генетике «Геномика и системная биология».

Школу проводит Институт молекулярной генетики РАН.

Программа Школы-2014 является продолжением программы предыдущих Школ, проведенных в 2004, 2006, 2008, 2010 и 2012 гг. Планируется рассмотрение таких тем, как общая и функциональная геномика, роль геномных исследований в эволюционной биологии, геномика и основные клеточные процессы, ферментные системы и их регуляция. Рабочий язык – русский.

Предполагается участие молодых учёных из разных стран, а также выступление лекторов – ведущих учёных из России, ближнего и дальнего зарубежья. В рамках Школы будут организованы дискуссионные тематические семинары и стендовые сессии с активным участием молодых учёных. Тезисы будут опубликованы. Оргкомитет будет активно поддерживать участие в работе Школы научных руководителей молодых учёных, преподавателей ВУЗов, ведущих курсы по молекулярной биологии, генетике, биотехнологии и биохимии и желающих усовершенствовать знания в данных областях. Точная программа работы Школы будет выложена на сайте Института несколько позже.

Регистрационный взнос участника Школы-конференции составляет 10 300 рублей. Он будет расходоваться на подготовку и проведение Школы, издание сборника тезисов, проживание в комфортабельных 2-х местных номерах 5 суток, 3-х разовое питание в ресторане и кофе-паузы по программе.

Оплата будет производиться путем безналичного перечисления средств на счёт ИМГ РАН. Общую сумму возможно «разбить» на две: «участие в Школе-конференции» и «услуги по проживанию».

Количество мест для участников ограничено. Предполагается возможность выделения льготных мест на конкурсной основе.

Регистрация заявок слушателей будет осуществляться до 1 октября 2014 г. на сайте Школы по адресу http://school.img.ras.ru.

По всем вопросам, связанным с проведением Школы-2014 и участием в ней обращаться:

Сайт Школы: http://school.img.ras.ru
Электронная почта: school_2014@img.ras.ru
Тел.: + 7 (499) 196-02-10, +7 (905) 558-74-40, +7 (929) 994-98-53 (Коломин Тимур, Филиппова Ирина, Сломинский Пётр Андреевич, Шадрина Мария Игоревна).
Факс: + 7 (499) 196-02-21 (с пометкой ШКОЛА-2014).


раздел новостей: Биология Пролиферация гепатоцитов: Rb vs YAP
11.08.2014 21:39  xenopus / Redactor           к началу страницы  комментарии: 13
картинка: Organ_Size_Control_Is_Dominant_over_Rb_Family_Inactivation.jpgБелки семейства Rb (от Retinoblastoma) являются ключевыми регуляторами клеточного цикла, запрещая переход от G0 к G1. Они связываются с транскрипционным фактором E2F, регулируя экспрессию ряда генов клеточного цикла. Инактивация Rb приводит к неконтролируемой пролиферации и инициации онкогенеза. Неудивительно, что гены Rb оказываются мутированными в клетках самых разных опухолей. Однако, как выяснилось, "всевластие" Rb оказалось не столь безгранично, как считалось ранее.

Статья в Cell Reports посвящена роли Rb в регуляции пролиферации гепатоцитов. Печень млекопитающих примечательна необычно высокой способностью к регенерации, в том числе и после частичной гепатэктомии. Поэтому, вследствие высокого пролиферативного потенциала, гепатоциты являются хорошей моделью для изучения регуляции клеточного цикла. Исследователи провели кондиционный нокаут всех трех генов семейства Rb в гепатоцитах взрослых мышей – Rb, p107 и p130 (TKO, triple-knockout). К удивлению авторов, TKO в зрелых гепатоцитах (в отличие от предшественников оных) привел лишь к временной активации пролиферации – через некоторое время клетки опять переставали делиться. Это означает, что активность Rb является не единственным механизмом ареста клеточного цикла зрелых гепатоцитов. Дальнейшее изучение этого феномена показало, что прекращение пролиферации не зависит от p53-пути, а находится под контролем E2F. Сравнение транскриптомов покоящихся клеток дикого типа и "арестованных" TKO показало, что значительная часть генов, экспрессия которых оказалась подавлена в TKO-гепатоцитах, является мишенями YAP. YAP – транскрипционный фактор, ключевой участник сигнального каскада Hippo, играющего важную роль в эмбриональном развитии печени, контроле ее размера и онкогенной трансформации. Был отмечен пониженный уровень YAP и TEAD1, а также повышенный уровень фосфорилирования YAP. Выяснилось, что E2F и YAP регулируют сходный набор генов-мишеней. Трансформация TKO-гепатоцитов конститутивно-активной формой YAP приводила к активации генов-мишеней E2F и возобновлению пролиферации. Детали этого механизма не вполне ясны; предполагается, что E2F и YAP могут физически взаимодействовать на промоторах генов-мишеней.

Таким образом, в гепатоцитарных предшественниках пролиферативная активность контролируется белками семейства Rb. В зрелых же гепатоцитах вступает в игру Hippo-зависимый контроль размера органов, образуя дополнительный механизм контроля клеточного деления.

Источник:
Ehmer et al. Organ Size Control Is Dominant over Rb Family Inactivation to Restrict Proliferation In Vivo. Cell Rep. 2014 Jul 24;8(2):371-81.
Картинка – graphical abstract к обсуждаемой статье.
Статья в открытом доступе.


Всего благодарностей: 2Поблагодарили (2): Vadim Sharov, Пасюк


раздел новостей: Биология В-клетки регулируют фенотип макрофагов и ответ на химиотерапию
20.08.2014 16:46  slavak4609 / Redactor           к началу страницы  комментарии: 6
картинка: B_Cells.pngВ-клетки поддерживают развитие плоскоклеточной карциномы путем депозиции иммунного комплекса в премалигнизированную ткань и активации миелоидных клеток. Истощение В-клеток усиливает инфильтрацию опухоли активированными лимфоцитами и улучшает ответ на химиотерапию. В-клетки и регулируемые ими пути представляются перспективными мишенями для противораковой терапии.

В-лимфоциты – главный компонент гуморального иммунитета, участвуют в продукции иммуноглобулинов, в презентировании антигенов, секретируют провоспалительные цитокины. Но иммунный ответ на опухоль не всегда связан с её подавлением. Противоопухолевые антитела могут защищать раковые клетки от атаки цитотоксичных Т-клеток, В-клетки могут поддерживать развитие опухоли. Авторы предположили, что В-клетки и регулируемые ими пути могут быть мишенями для комбинированного с химиотерапией лечения рака.

В окружении опухолей плоскоклеточной карциномы человека (squamous cell carcinoma (SCC)) наблюдалась усиленная транскрипция мРНК CD20 (поверхностного белка В-клеток) и иммуноглобулинов (Ig). Ранее на модельных SCC мышах было показано, что развитие SCC сопряжено со связыванием Ig c активированными рецепторами FcγR В-клеток. Поэтому авторы решили проверить терапевтическую эффективность подавления В-клеток с помощью моноклональных антител против CD20 и блокирования сигнального пути Fcγ с помощью селективных ингибиторов тирозинкиназы Syk. Оба этих агента эффективно подавляли прогрессию пре-SCC дисплазии в рак. Дефецит В-клеток приводил к неспособности поддерживать рост опухолей SCC. Если анти-CD20 вводили мышам одновременно с имплантацией сингенной SCC, они достоверно замедляли рост опухоли. Но если опухоль уже развилась, несмотря на ее сильную инфильтрацию Т-клетками существенного эффекта не наблюдалось. Химиотерапевтические средства, в частности паклитаксель, также не оказывали существенного влияния на развившуюся опухоль, но их комбинация с анти-CD20 приводила к регрессии опухолей. Прекращение терапии паклитакселем сопровождалось возобновлением роста опухоли, но последующее возобновление терапии опять вызывало регрессию.

Комбинированная терапия анти-CD20+паклитаксель перепрограммировала микроокружение SCC усиливая инфильтрацию опухоли CD8+ Т-клетками, что приводило к ускорению гибели раковых клеток. CD8+ Т-клетки, полученные из селезенки, обрабатывали культуральной средой макрофагов мышей леченных анти-CD20+паклитаксель. Эти макрофаги усиленно экспрессировали мРНК ряда цитокинов, связанных с мобилизацией лейкоцитов (в частности CCL5). Селезеночные CD8+ Т-клетки экспрессировали рецепторы CCR5 и CXCR3, связанные с сильным противоопухолевым ответом. Блокада CCR5 ослабляла хемотаксис CD8+ Т-клеток до уровня его у нелеченных мышей. Ограничение инфильтрации опухоли макрофагами путем нейтрализации соответствующими антителами фактора стимуляции роста колоний CSF1 восстанавливало ангиогенез в опухоли. Нейтрализация лечебного эффекта анти-CD20+ паклитаксель достигалась путем подавления CD8+ Т-клеток, а также химическим ингибитором CCR5. Таким образом, ответ на терапию регулируется CCR5-положительными CD8+ Т-клетками.

Вероятно, анти-CD20 будут полезны для лечения и других, отличных от SCC форм рака. Следует также определить терапевтическую эффективность блокирования регулируемых В-клетками путей, в частности подавление активности киназ Syk и ВТК.


Источник: Affara NI, Ruffell B, Medler TR, Gunderson AJ, Johansson M, Bornstein S, Bergsland E, Steinhoff M, Li Y, Gong Q, Ma Y, Wiesen JF, Wong MH, Kulesz-Martin M, Irving B, Coussens LM. B cells regulate macrophage phenotype and response to chemotherapy in squamous carcinomas. // Cancer Cell. 2014; V. 25: P. 809-821.

Подпись к рисунку: Истощение В-клеток перестраивает фенотип ассоциированных с опухолью макрофагов.
Слева: при развитии опухоли продукция аутоантител В-клетками приводит к внедрению иммунного комплекса (IC) в неопластическую ткань. Этот комплекс активирует рецептор FcγR, активирует ряд проопухолевых путей, включая ангиогенез, перестройку тканей и пути поддерживающие опухоль в окружающих тканях и в ассоциированных с опухолью макрофагах (ТАМ) ТН2.
Справа: терапия антителами против CD20 уменьшает количество В-клеток и иммуноглобулинов, в отсутствие которых развиваются ТН1 ТАМ, продуцирующие повышенный уровень ангиосатиков (CXCL10, 11) и хемокинов CCL, которые стимулируют инфильтрацию опухоли CD8+ Т-клетками и усиливают ответ на химиотерапию (СТХ).

Всего благодарностей: 3Поблагодарили (3): Danse, Vadim Sharov, Euglenalonga


раздел новостей: Биология Пальцы конечностей формируются в соответствии с алгоритмом Тьюринга
11.08.2014 00:03  xenopus / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
картинка: In_Turing_s_hands_the_making_of_digits.pngМатематик Алан Тьюринг известен не только как взломщик знаменитого кода «энигма» во II мировую войну, но и как автор математических моделей эмбриональных процессов. В частности, т.н. модель реакции-диффузии вошла во все современные учебники эмбриологии. Эта модель хорошо описывает такие процессы, как пигментация кожи рыб или распределение волосяных фолликулов в эмбриогенезе. В замечательной статье в Science испанские исследователи применили модель реакции-диффузии к совсем другому эмбриональному процессу — формированию пальцев при развитии конечностей. Традиционно считалось, что разметкой конечности управляет в основном сигнальный каскад Shh (Sonic hedgehog). Однако со временем накопилось значительное количество фактов, свидетельствующих о том, что разметка пальцев контролируется не активностью Shh, а каким-то другим самоорганизующимся процессом.

Авторы рассматриваемой статьи обратили внимание на тот факт, что экспрессия в зачатках конечностей раннего скелетного маркера Sox9, в норме и при определенных экспериментальных воздействиях напоминает модель Тьюринга. Сам Sox9 является не только downstream-эффектором, но и активным участником сети Тьюринга — он влияет на активность сигнальных каскадов BMP, Wnt и FGF. При этом активность каскадов BMP и Wnt оказывается в пространственной противофазе с экспрессией Sox9. Исходя из экспериментальных данных, авторы разработали мат. модель, суть которой понятна из приводимого рисунка: BMP активирует экспрессию Sox9, Wnt ее подавляет, а сам Sox9 подавляет активность обоих каскадов, т.н. BSW, Bmp-Sox9-Wnt модель. Эта модель несколько сложнее, чем исходная модель реакции-диффузии (состоящая из двух компонентов - активатора и ингибитора). Модель BSW неплохо моделировала формирование полос Sox9 и Bmp/Wnt при искусственном культивировании клеточной массы, однако для большего приближения к реальному процессу эмбриогенеза авторам пришлось учесть модулирующее влияние гена Hoxd13 и каскада FGF. Итоговая компьютерная симуляция воспроизводила природный процесс с большой точностью. Кроме того, моделирование искусственных воздействий на систему было подтверждено экспериментально. Так, подавление Bmp приводило к исчезновению экспресии Sox9, подавление Wnt — к ее равномерному распределению, а подавление обоих каскадов — к увеличению «длины волны», т.е размеров пальцев, в точном соответствии с моделью.

Таким образом показано, что в разметке конечности участвуют два не зависимых друг от друга процесса (см. рис.). На более ранней стадии развития каскад Shh определяет передне-заднюю полярность конечности, а затем, в соответствии с вышеописанным механизмом, происходит разделение на отдельные пальцы. Zuniga and Zeller, к тому же, предполагают, что взаимодействие этих двух процессов (Shh регулирует экспрессию Hoxd13, а тот, вместе с FGF, влияет на BSW систему) привело к уменьшению числа пальцев в ходе эволюции тетрапод до 5.

Источники:
Сама статья в Science
Raspopovic et al. Modeling digits. Digit patterning is controlled by a Bmp-Sox9-Wnt Turing network modulated by morphogen gradients. Science. 2014 Aug 1;345(6196):566-70.

Science perspective
Zuniga and Zeller.In Turing's hands--the making of digits. Science. 2014 Aug 1;345(6196):516-7.

Картинка из Science perspective: Слева — ранний зачаток почки конечности; цветом показан градиент Shh, определяющий передне-заднюю ось формирующейся конечности. Внизу — трехузловая модель реакции-диффузии Тьюринга. Справа — пространственное распределение Bmp, Wnt и Sox9 в более позднем зачатке конечности. d1-d5 – пальцы с 1го по 5й, соответственно.


Всего благодарностей: 5Поблагодарили (5): Danse, Ig, haurhot, mart61, Vadim Sharov


раздел новостей: Биология В ответ на терапию клетки-распространители лейкемии строят защитные ниши
02.08.2014 01:35  slavak4609 / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
картинка: Leukemia.pngПосле проведения химиотерапии лейкемические клетки могут формировать мелкие фокусы, окруженные защищающими их клетками. Эффективность химиотерапии повышается, если воздействовать на формирование таких ниш или на функции образующих их клеток.

Способность клеток-распространителей рака (cancer-propagating cells (CPCs)) уклоняться от действия терапии и связанные с ней рецидивы представляют собой одну из главных проблем при лечении онкологических заболеваний. Исследования этого явления концентрируются в основном на свойствах CPCs. В то же время накапливаются данные, что уклонение от терапии обусловлено главным образом субклонами CPCs, локализованными в особых нишах со специфическим микроокружением. Недавно были охарактеризованы ниши нормальных гематопоэтических стволовых клеток (hematopoietic stem cell (HSC)). Механизмы, с помощью которых эти ниши поддерживают HSC, могут быть использованы для защиты клеток-распространителей лейкемии (leukemia-propagating cells (LPCs)). Лейкемические клетки окупируют внутрикостные ниши, которые защищают их от химиотерапии. В то же время они могут разрушать окружение костного мозга и интерферировать с нормальным гематопоэзом. Данные о взаимодействии лейкемических клеток с компонентами ниши, в частности при терапии, практически отсутствуют.

Авторы изучили взаимодействие культивируемых клеток острой лимфобластоидной анемии (acute lymphoblastic leukemia (ALL)) с компонентами ниши на модельных мышах и сопоставили полученные результаты с данными анализа биопсий костного мозга пациентов. При введении культивируемых клеток ALL человека сублетально облученным мышам клетки ALL сначала образовывали микродомены и постепенно заполняли полости костного мозга разрушая васкулярное и внутрикостное микроокружение. При введении таким мышам агентов первой линии терапии ALL (цитарабина или/и даунорубицина) выжившие клетки ALL колонизовали ниши костного мозга, а также новые ниши, которые формировались только вследствие введения лейкемических клеток. Ниши, образовывавшиеся под действием терапии, формировались мезенхимальными клетками со свойствами стволовых. Лейкемические клетки секретировали цитокины (среди них CCL3), факторы роста, под действием которых происходила мобилизация и дальнейшая транзиция свойств мезенхимальных клеток. Мезенхимальные Nestin+ стволовые клетки постепенно превращались в α-SMA+.

ALL клетки из сформированных ниш обладали повышенной устойчивостью к цитарабину. Сравнительный анализ экспрессии генов показал, что в них резко (в 32 раза) усилена экспрессия GDF15. GDF15 (Growth differentiation factor 15) связан с лекарственной устойчивостью при ряде других форм раков. Введение в культивируемые ALL клетки активно экспрессирующегося GDF15 усиливало их резистентность к цитарабину. Антитела против GDF15, введенные мышам на фоне терапии цитарабином, значительно сокращали количество ALL клеток, но не влияли на формирование ниш. GDF15, продуцируемый ALL клетками, индуцирует синтез фосфорилированного Smad3, который активирует сигнальный путь TGF-β. В общем ниша предоставляет возможность ALL клеткам секретировать стрессовый белок GDF15, который активирует сигнальный путь TGF-β и придает клеткам устойчивость к химиотерапии.

Эксперименты, проведенные с культивируемыми клетками, были воспроизведены с клетками ALL, полученными из костного мозга 7 пациентов. Введение этих клеток компетентным мышам в 5 случаях вызывало лейкемию. Химиотерапия уменьшала количество лейкемических клеток, но происходило формирование ниш. Повторные трансплантации клетками из ниш вызывали лейкемии, что свидетельствует о их природе как LPCs. Результаты свидетельствуют, что формирование ниш, содержащих LPCs, представляет собой регулярный механизм патогенеза при ALL.

Из 50 ALL пациентов, исследованных для подтверждения клинической релевантности полученных данных, после лечения 30 демонстрировали полную ремиссию, 15 – частичную ремиссию, и у 5 ремиссии не наблюдалось. В костном мозге у 15 из 20 пациентов с частичной ремиссией или ее отсутствием наблюдались типичные ниши – остаточные лейкемические клетки окруженные зрелыми мезенхимальными и развитой сетью ретикулиновых нитей. В остальных 5 из 20 случаев типичных ниш еще не наблюдалось, но наблюдалось обилие ретикулиновых нитей, что означало формирование ниш. У 30 пациентов с ремиссией ниши не обнаруживались, а количество нитей было незначительным. В нишах наблюдалась высокая концентрация GDF15 и антиапоптозного белка BCL-2. Эти результаты показывают, что трудности получить в результате химиотерапии полную ремиссию связаны с образованием ниш.


Источник: Duan CW, Shi J, Chen J, Wang B, Yu YH, Qin X, Zhou XC, Cai YJ, Li ZQ, Zhang F, Yin MZ, Tao Y, Mi JQ, Li LH, Enver T, Chen GQ, Hong DL. Leukemia propagating cells rebuild an evolving niche in response to therapy. // Cancer Cell. 2014; V. 25: P. 778-793.

Подпись к рисунку: Модель формирования ниши.
SV – синусоидальные сосуды, LPCs - leukemia-propagating cells, MSCs – мезенхимальные стволовые клетки.

Всего благодарностей: 3Поблагодарили (3): Vadim Sharov, Дмитрий Олегович, Danse


раздел новостей: Информация
15.08.2014 11:53  Vadim Sharov    
сообщение из темы: Российский научный фонд       к началу страницы  комментарии:  »
Российский научный фонд определил победителей конкурса на финансирование проектов вновь создаваемых научных лабораторий.

По результатам отбора поддержаны 38 проектов, направленных на решение ключевых задач по четырём специально сформулированным для этого конкурса научным приоритетам: персонализированная медицина социально значимых заболеваний человека; комплексные научные исследования Арктической зоны; комплексные научные исследования в целях улучшения среды обитания человека; мозг и нейронауки.

В конкурсе могли принять участие проекты российских научных лабораторий, создаваемых на условиях сотрудничества научных и образовательных организаций высшего образования.

Гранты выделены на три года с последующим возможным продлением срока выполнения проекта. Размер каждого гранта составил от 10 до 25 миллионов рублей ежегодно.

В конкурсе приняло участие более 400 проектов из 58 субъектов России.

Полный перечень победителей размещён на сайте фонда.
http://rscf.ru/sites/default/files/docfile...j_3_konkurs.pdf

Источник: http://www.strf.ru/material.aspx?CatalogId...84#.U-2vsmPQrts

Всего благодарностей: 2Поблагодарили (2): xenopus, Uzanka


раздел новостей: Литература AAAS открывает статьи об Эбола
15.08.2014 11:13  Vadim Sharov           к началу страницы  комментарии: 0
В связи с широким распространением вируса Эбола (БВВЭ) издаельство AAAS открывает исследователям и широкой общественности свою подборку специальных выпусков журналов Science и Science Translational Medicine, посвященных инфекционным заболеваниям. В частности, и вирусу Эбола.
http://www.sciencemag.org/site/extra/ebola/


раздел новостей: Биология Новый метод картирования контактных интерфейсов при белок-белковых взаимодействиях
12.08.2014 14:23  Serpent / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
картинка: ncomms5413_f1.pngИзучение белок-белковых взаимодействий лежит в основе расшифровки практически любого клеточного процесса. Важность картирования взаимодействий также определяется их ролью в качестве мишени для разнообразных лекарственных препаратов. На сегодняшний день разработано множество методов для установления самого факта взаимодействия, однако определение зоны непосредственного контакта между двумя или более взаимодействующими белковыми молекулами все еще представляет значительную сложность. Хотя такие зоны обычно представлены достаточно консервативными аминокислотными остатками, расположение интерфейса взаимодействия внутри белкового комплекса сильно затрудняет их идентификацию.

Авторы работы, недавно опубликованной в Nature Communications, предложили новый эффективный метод идентификации зон молекулярного контакта, основанный на использовании распространенных низкомолекулярных красителей (органических пигментов). Принцип метода довольно прост – добавляемое в раствор взаимодействующих белков вещество связывается со всей поверхностью белковых молекул, исключая зону непосредственного межмолекулярного взаимодействия. В результате на поверхности белка образуется защитная пленка красителя. Затем исследуемые белки подвергают трипсинолизу. При этом связавшийся краситель блокирует сайты связывания трипсина и препятствует расщеплению той части белка, которая непосредственно не участвует во взаимодействии. Триптические пептиды, соответствующие зоне межмолекулярного контакта, затем идентифицируются с помощью масс-спектрометрии.

Авторы исследования продемонстрировали работоспособность предложенного метода на примере тройного взаимодействия интерлейкина IL1β, его рецептора IL1RI и вспомогательного белка IL1RAcP. Полученные в эксперименте данные были затем использованы для создания пептидов и моноклональных антител, специфически блокирующих рассматриваемые белок-белковые взаимодействия и соответствующий интерлейкин-опосредованный сигнальный каскад. Авторы считают, что предлагаемый метод идентификации зон взаимодействия достаточно универсален и может быть использован для разработки терапевтических средств, основанных на специфической блокаде белок-белковых взаимодействий. Следует отметить, что метод потенциально может быть модифицирован для изучения взаимодействий белковых молекул с небелковыми веществами, например, с нуклеиновыми кислотами и низкомолекулярными соединениями.


Источник: Luchini A, Espina V, Liotta LA. Protein painting reveals solvent-excluded drug targets hidden within native protein-protein interfaces. Nat Commun. 2014. 5:4413.

Статья в свободном доступе.

Ссылка на патентную заявку с описанием использовавшихся красителей: http://www.google.com/patents/WO2014113433A1?cl=en

Подпись к рисунку из обсуждаемой статьи: Принцип предлагаемого метода.
(a) Молекулы красителя связываются с поверхностью белкового комплекса, но не могут попасть в недоступную для растворителя зону межмолекулярного контакта. Приведено изображение лиганд-рецепторного комплекса интерлейкина 1b со связавшимся красителем в соответствии с масштабом.
(b) Молекулы красителя, нековалентно связавшиеся рядом с консенсусными сайтами узнавания трипсина, блокируют трипсинолиз. После диссоциации окрашенных белков зона взаимодействия остается неокрашенной и подвержена трипсинолизу. Таким образом, триптические петиды будут происходить исключительно из неокрашенной зоны взаимодействия.



Всего благодарностей: 8Поблагодарили (8): Vadim Sharov, xenopus, Miss Marple, Danse, Kase, Kostia, criplenie, epsylonit


раздел новостей: Конференции Структурный механизм неканонической инициации трансляции вирусной мРНК;  Лекция Андрея Коростелёва
12.08.2014 20:42  dm1 / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
14 августа 2014 г. 13:30

Москва,
НИИ Физико-химической биологии имени А.Н.Белозерского МГУ
(«Корпус А»), ауд. 536


Андрей Коростелёв

University of Massachusetts Medical School,
RNA Therapeutics Institute

Структурный механизм неканонической инициации трансляции вирусной мРНК



М "Университет", трол. 34 или авт. 1, 67, 113, 130 до ост. "Менделеевская улица", мимо биофака, строение 40 ("Корпус А"). На вахте сказать, что идёте на лекцию


Картинки:
Kor.jpg - кликните, чтобы открыть увеличенную картинку
Kor.jpg — (81.72к)   



раздел новостей: Биология Миелодиспластические синдромы обусловлены редкими специфическими раковыми стволовыми клетками
16.07.2014 18:14  slavak4609 / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
картинка: MDS.pngИсследованы молекулярная и функциональная организация в иерархии стволовых клеток и их потомков при миелодиспластическом синдроме. Показано, что источником пораженных клеток являются редкие предшественники с уникальным фенотипом. Возможно наиболее эффективная терапия будет связана с элиминацией таких предшественников.

Концепция раковых стволовых клеток (РСК) до сих пор не является бесспорной. Тем не менее, получены убедительные доказательства существования РСК при многих гематологических и сОлидных раках. Миелодиспластические синдромы (МДС) представляют собой нарушения созревания клеток крови, приводящие к несовершенному гематопоэзу часто прогрессирующему в острую миелоидную лейкемию. Для предотвращения этого заболевания требуется разработать средства, элиминирующие клоны, инициирующие МДС. Недавно показано, что МДС с делецией участка хромосомы 5q происходит от редких CD34+CD38- гематопоэтических стволовых клеток. Но не было показано, что они являются единственным предшественником МДС.

Авторы проследили наследование молекулярных и белковых маркеров от стволовых клеток к дифференцированным элементам крови (гранулоцитам-макрофагам, мегакариоцитам-предшественникам эритроидных клеток) при МДС. Показано, что способность поддерживать МДС-специфические клетки-потомки свойственна исключительно стволовым клеткам с фенотипом Lin-CD34+CD38-CD90+CD45RA-. При трансплантации мышам только эти клетки, но не их потомки производили весь спектр клеток, свойственных МДС.

С помощью секвенирования экзонов авторы проследили “обратный путь” накопления мутаций в элементах крови по мере развития МДС и трансформации его в острую миелоидную лейкемию у нескольких пациентов. Во всех случаях этот путь вел к единой стволовой клетке- предшественнику.

Полученные результаты позволяют полагать, что наиболее эффективная терапия МДС, который в настоящее время лечится плохо, может быть направлена против редких клеток с фенотипом Lin-CD34+CD38-CD90+CD45RA-. При других раках стволовые клетки могут быть не столь редкими. Но функциональная и молекулярная уникальность их может иметь важнейшее значение для реализации продолжающихся попыток идентифицировать их in vivo и использовать для мониторинга заболевания и как мишени для терапии. Элиминация стволовых раковых клеток представляется необходимой, а в принципе, возможно и достаточной для успешной терапии рака.


Источник: Woll PS et al. Myelodysplastic syndromes are propagated by rare and distinct human cancer stem cells in vivo. // Cancer Cell. 2014; V. 25: P. 794-808.

Подпись к рисунку: Пораженные клетки при миелодиспластическом синдроме происходят от единого предшественника.

Всего благодарностей: 2Поблагодарили (2): Danse, Vadim Sharov


раздел новостей: Биология Глаза грибов, или необычный механизм фоторецепции у Blastocladiomycota
06.08.2014 20:57  xenopus / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
картинка: 123.gifФеномен фоторецепции хорошо изучен у различных представителей животных, в первую очередь у позвоночных. Однако опсин-зависимая фоторецепция известна и за пределами царства животных – например, у грибов (которые вместе с животными образуют суперкладу Opisthokonta). Недавно вышедшая статья бразильских и британских ученых посвящена грибу Blastocladiella emersonii (Blastocladiomycota). Этот организм был выбран потому, что в его жизненном цикле присутствует (в отличие от более широко известных аско- и базидиомицетов) фаза зооспоры. Подвижность зооспор обеспечивается жгутиками; важно, что они обладают положительным фототаксисом. Авторами был изучен молекулярный механизм фоторецепции Blastocladiella.

Напомним, что в фоторецепторах сетчатки глаза позвоночных свет вызывает изменение конформации родопсина, что активирует G-белок трансдуцин, который, в свою очередь, ингибирует фосфодиэстеразу – фермент, катализирующий гидролиз цикло-ГМФ (цГМФ) до ГМФ. Понижение внутриклеточного уровня цГМФ приводит к закрытию Na/Ca каналов и, соответственно, к гиперполяризации мембраны фоторецепторной клетки. Далее сигнал передается через синапс на нейрон. Кроме того, при активации данного каскада активируется гуанилат-циклаза, восстанавливая уровень цГМФ.

Так вот, выяснилось, что механизм фоторецепции Blastocladiella обладает рядом поразительных особенностей. При секвенировании генома был обнаружен ген, кодирующий необычный "слитой" ("fusion") белок, гибрид опсина и гуанилат-циклазы, названный BeGC1. Дальнейшие эксперименты подтвердили его участие в фоторецепции и регуляции фототаксиса. Так, при освещении светом в зооспорах резко возрастала концентрация цГМФ. "Выжигание" (фотообесцвечивание) родопсина, блокирование биосинтеза ретиналя, а также ингибирование гуанилат-циклазной активности приводило к подавлению фототаксиса. Изучение внутриклеточной локализации BeGC1 иммунохимическими методами выявило, что он находится в т.н. глазкАх (eyespots), рядом с основанием жгутика. Помимо BeGC1, в геноме был найден BeCNG1, ген, кодирующий цГМФ-зависимый калиевый канал. Исходя из ряда важных признаков, авторы предположили, что именно он является эффектором BeGC1-зависимого фототаксиса, напрямую регулируя биение жгутика. Примечательно, что гомологи BeGC1, в частности, регулируют хеморецепцию у сперматозоидов некоторых животных.

Таким образом, изученный механизм фоторецепции у гриба выявил как определенное сходство с таковым у животных (родопсин-подобный фоторецептор, цГМФ как посредник), так и удивительные отличия.

Так что, как говорится,

"А у нас в Рязани
Грибы с глазами:
Их едят,
А они глядят".


Картинка из рассматриваемой статьи
A – молекулярный механизм фоторецепции у позвоночных
B – молекулярный механизм фоторецепции у Blastocladiella emersonii
RhI, родопсин I типа; RhII, родопсин II типа; GC, гуанилат-циклаза; T, трансдуцин;
PDE, фосфодиэстераза; EM, мембрана глазков; PM, плазматическая мембрана; DM, мембрана дисков.

Источник: Avelar et al. A rhodopsin-guanylyl cyclase gene fusion functions in visual perception in a fungus. Curr Biol. 2014 Jun 2;24(11):1234-40. doi: 10.1016/j.cub.2014.04.009.
Статья в свободном доступе.

Всего благодарностей: 9Поблагодарили (9): Vadim Sharov, ernesta88, AlexRez, Dashas, Serpent, LMP, NMR-guy, Acrimony, VasilijZlatogursky


раздел новостей: Конференции Летняя школа по биоинформатике 2014;  Интенсивные курсы по биоинформатике
08.08.2014 13:53  bioinforussia / Redactor           к началу страницы  комментарии: 3
картинка: BISS_2014_rectangle_russian_1.gif100 студентов и аспирантов прошли интенсивные курсы по биоинформатике

Первого августа состоялось закрытие Второй летней школы по биоинформатике, организованной Институтом биоинформатики, Санкт-Петербургским государственным университетом и Санкт-Петербургским Академическим университетом РАН.
В школе приняло участие 100 студентов, аспирантов и молодых ученых физико-математических, компьютерных и биологических специальностей, интересующихся биоинформатикой. В течение шести дней участники прослушали лекции и прошли интенсивные курсы от ведущих учёных-биоинформатиков, а также смогли поработать в командах над решением реальных научных задач.

«Главная особенность школы – ее междисциплинарность. Программа
составлена таким образом, чтобы отвечать интересам как биологов,
так и ИТ-специалистов, подталкивая их к диалогу и продуктивному
научному общению».

Директор Института Биоинформатики Николай Вяххи


На школе биологи освоили азы программирования и статистики, а технические специалисты расширили свои знания по молекулярной биологии и генетике. В результате участники познакомились с такими темами, как основы биоинформатики, новые методы анализа геномных и транскриптомных данных, системная биология, метагеномика, эпигеномика. Лекции и интенсивы провели сотрудники научных лабораторий и биотехнологических компаний Санкт-Петербурга и Москвы, а также иностранных
университетов, среди которых Елена Григоренко (Yale University), Алексей Кондрашов (University of Michigan, МГУ), Илья Серебрийский (Fox Chase Cancer Center), Филипп Хайтович (Shanghai Institutes for Biological Sciences, Сколковский институт науки и технологий).

Судя по отзывам участников, главные задачи школы – знакомство с областью биоинформатики и получение практических навыков – были успешно выполнены.
Благодаря лекциям студенты и аспиранты расширили свой кругозор, а участие в научных проектах позволило преодолеть страх перед практическими задачами и приобрести опыт даже тем, кто до школы не был знаком с биоинформатикой. Участники уехали уставшими, но вдохновлёнными:

«Замечательный разнообразный состав участников и очень интересные
лекции. Отличная идея провести на школе практический проект.
Особенно понравились те проекты, которые были основаны на статьях
последних лет. Несмотря на то, что в требованиях к проекту значилось
наличие знаний по биоинформатике, у меня получилось успешно в нём
поучаствовать».

Кружилин Василий, МГУ, физический факультет, Москва

«Для меня главным результатом школы стало знакомство
с множеством людей, которые занимаются и интересуются
биоинформатикой. Также появилось понимание реальных задач в
биоинформатике. Будем всеми силами развивать ее во Владивостоке,
чтобы на следующий год от нас было больше участников».

Александр Медведев, выпускник матфака ДВФУ, Владивосток.


Летняя школа биоинформатики проходит уже второй год. Студенты и аспиранты демонстрируют к ней стабильно высокий интерес: в 2013 году, при запуске проекта, было подано 403 заявки, в 2014 – уже 450.

В 2014 году школу поддерживают: JetBrains, BIOCAD и EMC, фонд Дмитрия Зимина «Династия», Российский фонд фундаментальных исследований, программа GameChangers. Два года подряд генеральным партнером школы является ОАО «РВК».

«Мы заинтересованы в поддержке таких научных направлений, как
биоинформатика, имеющих большой потенциал для коммерциализации.
Мы хорошо понимаем, что без нового поколения ученых не будет
развиваться инновационная экономика».

Директор по продвижению инновационной деятельности ОАО «РВК» Илья Курмышев


Все материалы школы будут выложены на сайте Института биоинформатики до конца осени.

страницы (190):  1 2 3 4 > » 
 
Колонка новостей, спонсор — "Диаэм"
компания 'Диаэм' — cпонсор колонки новостей
поиск по каталогу Диаэм
 

  






Каталоги


Объявления





···
···

molbiol.ru для



···
 ·  Викимарт - все интернет-магазины в одном месте  · Doctor Plastic: увеличение груди - в центре Москвы  · 
···






···
 ·  отличный выбор ванны чугунные с доставкой  ·  подмосковн­­ое уполномоче­­нное туристичес­­кое агентство Coral Travel · 
···

 
 
molbiol.ru  ·  redactor@molbiol.ru  ·  реклама

molbiol.ru - методы, информация и программы для молекулярных биологов     Rambler