molbiol.ru -> Mutation in splice site of intron

> Все форумы > Тематические форумы > Молекулярная и клеточная биология

Zbio-wiki

NG SEQUENCING · ЖИЗНЬ РАСТЕНИЙ · БИОХИМИЯ · ГОРОДСКИЕ КОМАРЫ · А.А.ЛЮБИЩЕВ · ЗООМУЗЕЙ

Правила FAQ* Поиск* Участники* Календарь* Избранные темы* Форум Форумов*

Темы за 24 часа [ Вход* | Регистрация* ]

Форум:

* Mutation in splice site of intron

Операции: Хочу стать куратором* · Подписаться на тему* · Отправить страницу по e-mail · Версия для печати*
Внешний вид:* Схема · [ Стандартный ] · +Перв.сообщ.

david
Постоянный участник
Montreal, Canada

07.06.2003 13:04

URL #1

U menia vopros avos kto-nibud znaet. Mnogo li sluchaev izvestno (opisanie v literature), kogda mutacia v donor splice site of intron privodit k skipping exon v mRNA chto privodit k truncated protein.

viridis
Постоянный участник

07.06.2003 13:11

URL #2

Не знаю много ли, но у нас в лабе так произошло, мутация g на С в донор-сайте и мяРНК там не отжигается и сплайсинга нет в этом месте. Единственно, в этом случае должен сработать по идее nonsense-mediated decay и такая РНК будет деградироватьcя. До проверки этого факта пока руки не дошли.
Так что еж считай один случай есть.

david
Постоянный участник
Montreal, Canada

07.06.2003 13:34

URL #3

net mne nuzno chtob i volki syti i ovci hot napolovinu bili tseli, t.e. chtob mRNA ne degradirovalsia a daval protein truncated v sledstvie etoi mutation

petr
Постоянный участник

07.06.2003 14:10

URL #4

А какая мутация Вам нужна? Вообще такое бывает при интеграции провирусов. Пример: интеграция MMTV в Notch1. Цитирую: Provirus integrations led to the generation of truncated Notch1 transcripts which encode the transmembrane and cytorlasmic domains of Notch1 protein. (J. Virol, oct,2000, V. 74, N20, p.9786-9791)
Хотя, кажется, это не Ваш вариант. Наберите в PubMed: truncated proteins splising

viridis
Постоянный участник

07.06.2003 14:13

URL #5

В смысле нужно? Зачем? У вас таки образуется белок-маломерок? Или хотите, чтоб образовывался? Тогда есть способы проще.
Если у вас как-то ваша РНК NMD-систему обманула, очень любопытно. Может и у нас также, мы еще не проверяли.

david
Постоянный участник
Montreal, Canada

07.06.2003 14:28

URL #6

Eto slucai iz zhizni. Problema v tom chto wt ubiquitous, a mutation tissue specific. T.e. v mozge naprimer obrazuetsia mRNA bez exon (mutation privodit k skipping exon) togda kak v nekotorih drugih tkaniah splicing normalni i poluchaetsia protein normalni nariadu s truncated. Ia hochu znat sluchaetsia takoe ze ese gde nibud i kakoe daetsia obiasnenie: 1.Pochemu mutation tissue specific 2. Pochemu v nekotorih sluchayah rna spravliaetse s mutation in donor splice site

viridis
Постоянный участник

07.06.2003 14:56

URL #7

А вы уверены, что это мутация? Тканеспецифичность вариантов сплайсинга случается (у киназы легких цепей миозина, например), но здесь дело не в мутациях, а в тканеспецифичности исхода сплайсинга. А может у вас не скиппинг идет, а независимый промотор тканеспецифичный действует, система гена внутри гена. Проверьте все варианты.
Если это мутация, то мне кажется она не в вашем гене, а в одном из тканеспецифичных генов, которые участвуют в сплайсинге вашей РНК. Хотя поскольку я не знаю ваших данных, мне сложно предполагать что-то более конкретное.
Если же это точно мутация в вашем донор-сайте, то может она проявляется тканеспецифически как раз из-за наличия доп. чувствительного к ней тканеспецифического компонента сплайсомы.

david
Постоянный участник
Montreal, Canada

07.06.2003 15:36

URL #8

Автор - viridis:

Если же это точно мутация в вашем донор-сайте, то может она проявляется тканеспецифически как раз [b]из-за наличия доп. чувствительного к ней тканеспецифического компонента сплайсомы. [/b]

Vot zdes esli mozno popodrobnee. V principe ia chto takoe predpolagal, no kak eto proverit i susesvuet li takoe v prirode.

viridis
Постоянный участник

07.06.2003 15:53

URL #9

Очени тяжелехонька! Сам я белочник, а вам нужно спеца по РНК-белковым взаимодействиям. Порыщите статьи в инете со сходними темами и подходами, а так часто делаю и успешно. Еще нужно подождать всезнайки Мидгасормена, он иногда толково гутарит.
Я как белочник предложил бы вытягивать белки вычиталкой на отсутствие какого-нибудь специального компонента сплайсомы.
Может возможно для этого использовать меченые аффинно РНК-олиги с мутированным и не мутированным сплайс-сайтом и ловить из ядреного экстракта на них белки сплайсинга - вот и вычиталочка. Ну а методических подходов точных я не знаю.
В любом случае, надо думать о решении , а не о самой проблеме. Придумайте систему, а методологию можно разработать.

KisA
Постоянный участник
SPb+Helsinki

07.06.2003 17:13

URL #10

Что-то подобное существует в случае спинальной мышечной атрофии. Есть два гена SMN1 и SMN2, отличаются друг от друга на 8 нуклеотидов. Белки с обоих генов распространены повсеместно и несут практически ту же функцию, однако есть отличие. Из-за сплайс-мутации большая часть мРНК с SMN2 лишена 7 экзона. Этот экзон кодирует участок связывания с регуляторным белком, который экспрессируется только в нейронах передних рогов спинного мозга. Таким образом, получается, что при мутациях в гене SMN1 страдают только спинальные нейроны, хотя экспрессия самого гена SMN1 не тканеспецифична.
Картина усложняется еще тем, что нередко возникают дупликации гена SMN2, также конверсии между этими генами. Т.е. доля "нормальных" мРНК у индивидуума возрастает и это снижает время начала и тяжесть заболевания.

david
Постоянный участник
Montreal, Canada

07.06.2003 21:22

URL #11

2 KisA:
Ochen interesni i poznovatelni primer, no u menia nemnogo drugaya istoria. v moem slucae function of protein do sih por neizvestna. Predpolagalos chto on scafold protein of IkB kinase complex potom viyasniaetsia chto on chast of Human Elongator complex i polnostyu otricaetsia ego prichastnost k IkB.

vadimchik152a
Постоянный участник

06.09.2022 21:54

URL #12

Задача организации в особенности же рамки и место обучения кадров требует определения и уточнения направлений прогрессивного развития. https://www.intensedebate.com/people/roman10t8

Ufa1688
Постоянный участник

14.09.2022 21:30

URL #13

Russian industry has ufa1688 been hamstrung by ดรีมเกมส์ Western sanctions. Russian arms ufabet เข้า สู่ระบบ depots have already aff 1688 been raided to replace earlier หวยปิงปอง losses. And while large numbers หวยลาว of arms may remain in those ICONIC depots, they are likely old KA Gaming and in need of repair or refurbishment FC Slot said Jakub Janovsky, a military analyst who หารายได้เสริม contributes to the Oryx blog.

vadimchik152a
Постоянный участник

02.10.2022 19:10

URL #14

Повседневная практика показывает, что сложившаяся структура организации играет важную роль в формировании и анализу необходимых данных для разрешения ситуации в целом. https://www.sipshopeat.com/profile/grualert/profile

Ufa1688
Постоянный участник

03.10.2022 19:32

URL #15

Seaman Recruit Ryan ufa1688 Mays was acquitted on ราคาบอล charges of willful hazarding สล็อตออนไลน์ of a vessel and aggravated UFA1688 arson, the Navy said in a statement ลิงค์รับทรัพย์ following a court martial แฮนดิแคป in which a judge ruled บอลสเต็บ there was not enough evidence ufabet เข้า สู่ระบบ that Mays set the fire that destroyed ufa1688auto the USS Bonhomme Richard ufa1688 auto ทางเข้า more than two years ago.

Ufa1688
Постоянный участник

03.10.2022 19:32

URL #16

vadimchik152a
Постоянный участник

05.10.2022 01:00

URL #17

Задача организации в особенности же реализация намеченных плановых заданий позволяет выполнить важные задания по разработке форм воздействия. https://www.riseaccel.com/profile/tolik20h/profile

Ufa1688
Постоянный участник

06.03.2023 08:20

URL #18

Greece has ปั่นสล็อต a poor record of railway passenger เกมสล็อต safety compared with other countries สูตรสล็อต in Europe, recording the highest ทาง เข้า ufabet railway fatality rate per million ufabet vip train kilometers from 2018 to 2020 ทาง เข้า ufabet มือ ถือ among 28 nations แฮนดิแคป คือ on the continent, according 123goal to a 2022 report from nigoal123 the European Union Agency app aff1688 for Railways.

Кнопка "Транслит" перекодирует
текст из транслита в кирилицу.
Правила перекодировки здесь;
текст в квадратных скобках'[]'
не преобразуется.

Имя:

Отправка сообщений использует JavaScript операции. В вашем броузере не
установлено/отключено выполнение JavaScript программ. Используйте Netscape Navigator
или Internet Explorer (не ранее 3 версии); убедитесь, что выполнение JavaScript
программ разрешено в настройках вашего броузера.