Вчера, 12:29 PM
Поскольку ресурс работает так, что новую тему я открыть не могу, то продолжаю тему схожую по тематике. Благодаря лекции П.М. Балобана на семинаре "Мозг и разум", я понял, причем тут дезаминазы. Но! В своей лекции уважаемый Павел Милославович не учел, что одновременно с синтезом белка блокируется и его N-гликозилирование. Этот процесс связан со сворачиванием пептидной цепи, происходит одновременно с ростом пептидной цепи, известен как: процесс контроля качества фолдинга . При случае, попросите Павла Милославовича ознакомиться с содержанием учебника Essentials of Glycobiology, 2nd edition Editors: Ajit Varki, Richard D Cummings, Jeffrey D Esko, Hudson H Freeze, Pamela Stanley, Carolyn R Bertozzi, Gerald W Hart, and Marilynn E Etzler. Cold Spring Harbor (NY): Cold Spring Harbor Laboratory Press; 2009. ISBN-13: 9780879697709 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1908/ Дополнительно замечу, что протеинкиназа-М(дзета) модулирует не только поступление рецепторов в синапс, но и гликанов, которые входят в состав этих рецепторов. Что касается нитроксида, то одновременно с изменением конформации протеиновой структуры и последующей элиминацией с поверхности мембраны, элиминируются и гликаны. Недооценка того, что информационный поток может обрабатываться не только внутри клетки, но и в межклеточном сообществе, сфокусировало его внимание на эпигенетике и гистонах, а уже он, сужает внимание своей аудитории до внутриклеточных процессах. Что делать с имаго трипсов и их нейронами, теряющими ядра - не понятно "Второй вопрос, который возникает в связи с этим, — проблемы поведения и памяти. У Megaphragma всего 4600 нейронов в головном мозге (95% из них безъядерные), у мух 340 тысяч нейронов, 850 тысяч у рабочей пчелы, даже у близкородственного вида Trichogramma evanescens 37 тысяч. Между тем взрослая M. mymaripenne отличается достаточно сложным поведением: она летает, ест, отыскивает хозяев, в яйца которых откладывает свои яйца. Неизвестно, есть ли у этих насекомых память и если да, то как она функционирует, ведь для нее необходим синтез белка."https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/432580/Legko_li_byt_miniatyurnym Уважаемый Павел Милославович! Ещё только предстоит выяснить, какую роль играет нейраминедаза вируса инфлюэнции в развитии шизофрении. Однако, то, что под влиянием этого фермента может измениться структура, полученная от результата связывания полисиаловых кислот с полиаминами не вызывает сомнения. Ещё более удивительно высказывание Татьяны Владимировны Черниговской о каких-то "нейронных сетях". Уважаемая Татьяна Владимировна! "Природа не терпит пустоты". А "нейронные сети" - это искусственный артефакт, созданный математиками, ввиду успехов электрофизиологов. Наряду с эволюционной костностью нейрона, имеется выраженная дивергенция глиальных элементов "Neuroglia / [edited by] Helmut Kettenmann, Bruce R. Ransom. –3rd ed.Oxford University Press 2013, что указывает на фунциональную нагрузку на "Другую часть мозга", о которй Вы же и упоминали в своих лекциях. Уважаемая Татьяна Владимировна! Вы упоминали о том, что редукционисткий подход не сможет объяснить формирование сложных структур. Это не так. В диссипативных системах. простые детерминистические правила, описывающие поведение автономных модулей, из которых состоит система, приводят к формированию сложных структур: вихри Лоренца, странные аттракторы, фракталы. Вы хотели "другой" математики? Она - есть! рекомендую ознакомиться с "Фрактальная геометрия природы" от Бенуа Мандельброта. Не надо множество паяльщиков, перепаивающих межнейрональные связи. Достаточно описать правила, по которым происходит синаптический прунинг и синаптогенез, можете, при случае, передать это Савельеву С.В. С глубоким уважением к семинару "Мозг и разум", его участникам, лекторам и организатору. В.С. Коханов. P.S. "Не ошибается тот, кто не работает"

  > Вы упоминали о том, что редукционисткий подход не сможет объяснить формирование сложных структур. Это не так.

Какой милый доказательный приём. "Это не так." 

Как всегда обе стороны отчасти правы и отчасти ошибаются. Нейросети именно и есть материальный носитель памяти. А память - это циркулирующие по сложноразветвлённым замкнутым маршрутам сигналы.

С которыми интегрируются сигналы с рецепторов и органов чувств. Вкратце и крайне упрощённо так всё и обстоит.

И ядра для этого совершенно не нужны, если все сигнальные белковые элементы стабильны на тот же срок, что и расчётное время жизни созданного организма.

Как и синаптогенез и прунинг. Не говоря про память, которая простейшему паразиту вообще не нужна для эффективного осуществления программ, циркулирующих и взаимодействующих друг с другом в том, что называется у этих крокодилов мозгом в 4500 нейронов.

Анохин может и не знал о роли сиалилирования в молекулярной механике синаптической пластичности, тогда вообще никто этих деталей не знал, но общие принципы функционирования "сетей сетей сетей" верно описал.

Полностью сходится и не отрицает со всем, что и сейчас имеет и знает про мозгЪ наука.

Давайте теперь с Вами вспомним что такое "система неснижаемой сложности". Или не, не будем?   

  Разбиваем диссипативную систему на автономные модули, выясняем по каким правилам эти модули функционируют, реконструируем систему в виртуальной среде и смотрим на её эволюцию.

 
Трилобит, проводя численный эксперимент, описал взаимодействие автономных модулей: овца, краб, рыба. В результате эволюции системы возникло сельское хозяйство - крабы ловили овец и кормили ими рыб, а сами перешли на рыбную диету. Модель адгезия-прилипание формирует дендроиды, и нет нужды предварительно описывать форму дендроида.

И у углозуба, который двадцать лет лежит в вечной мерзлоте? Он, оказывается, помнит, что он земноводное, и находит воду. и лезет в её. Дороговато это, поддерживать циклы реверберации возбуждения о местонахождении нерестилища для атлантического угря. Чаще. после десинхронизации ЭЭГ на стимул "Что такое?", происходит гашение активности выявляемой ЭЭГ, в результате опознания стимула и определение его физиологической значимости. Ну, если стимул не является сигналом для защитной реакции.

У трихоплакса, вольвокса и губок?
Если... Мегафрагма мимерапинес живет неделю. И что, в течении этой недели у неё нитроксида нет, и протеинкиназа-М не работает? У улиток - работает, а у трипса - нет?
Они летают, спариваются, находят жертв, и помнят куда отложили яйца.

К.В. Анохин - знал. Я ему лично шпаргалку своего доклада  на MSW передавал, он её читал и одобрил. И П.М.Балобан знал, я и его ознакомил на семинаре в ИВНД и НФ.
Вероятно они не прочитали Essentials of Glycobiology, понятно - люди занятые, хоть я её и приводил в списке литературы. Но следствия из всего этого, я уже доложил на съезде биофизиков. где и Рубин, и Резниченко, и Максимов  - присутствовали.

А как же - это приемственность. Просто - уточнение.
А может быть попробуем разделить системы, где сложность можно снизить. и системы, где сложность снизить нельзя?
P.S.
Для тех, кто шпаргалку не видел, я её прикрепляю.

  Смотреть на результат своих спекуляций можно безконечно, находясь в прелести.   Но это не значит, что в реальности всё так же, как в Вашей модели. Тем более - в виртуальной среде созданной Вами, в то время как мозг любой твари, созданной не Вами, живёт в мире, созданном не Вами и в целях, Вам не ведомым, оптимальным образом для этих целей.

Трилобит - это программа, фамилия автора или вымерший моллюск?     

В любом случае мысленные эксперименты некоего объекта над виртуальными объектами имеют не доказанное и не показанное отношение к природе в том виде, в котором ЛЕГКО УБЕДИТЬСЯ, не перестав быть человеком-наблюдателем.
Не вижу никаких препятствий воспроизвести состояние возбуждения/покоя группе нейронов в цикле замораживания-оттаивания, тем более, если организм защищён от замораживания путём синтеза специальных цитоплазматических белков и специального липидного состава мембраны. Принципиально этому ничего не мешает в виде закона природы, который бы нарушался.

Те же сиаловые буферы для заряда при замораживании-размораживании не дадут из себя быстро диффузией утечь катионам, тем самым локально "заморозив" состояние мембраны в месте своего произрастания.

Даже у одноклеточной инфузории и бактерии!  Просто роль синаптических сигналов у них занимают различный хемотаксис и молекулярный кворум-сенсинг.
Это неважно, что у кого работает и у кого - нет. Они все ведут себя как связные множества объектов. Во что связные? - Правильно, в сети. А иерархичны сети или диффузны - дело десятое и неважное.

Прочитать и понять - это две большие разницы. Особенно с учётом того, что память человека и когнитивные способности - ограничены и конечны, и со временем лимиты ограничений лишь падают и ёмкость снижается.
Нет никакой преемственности. Преемственность есть лишь там, где правильное остаётся и используется, самим своим использованием подтверждая и ХРАНЯ то, что входит в функции живого организма, для исполнения которых он был создан.

В мире нет ни одной живой системы, части которой могли бы автономно и самодостаочно ФУНКЦИОнировать вне своего ЦЕЛОГО. Все живые ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ системы - это системы неснижаемой сложности и изучать их можно лишь неинвазивно, то есть, целиком.

  Много субъективизма.

При чём тут какие-то миллисекунды? Замкнутый контур хоть во льду, хоть в тепле - останется замкнутым и будет способен к кольцевой циркуляции любой спонтанно возникшейц волны возбуждения.

  Я когда-то давно изучал, что там белки определенные экспрессируются, типа сурфактантов, заполняют собой всю цитоплазму свободную, и состав мембраны меняется в части липидов. Хотя, в каких эффектах там дело до сих пор никто точно не знает. Литературы не знаю про это конкретной.

Бремя доказательств - прерогатива выступающего.

Дорогой друг!

Где ты? Мы реально очень волнуемся. Всем Технопарком "Сколково" не находим себе места. Почему, почему ты перестал читать наши письма?!




Если по каким-то причинам тебе стало с нами скучно или просто нет времени, можешь всегда отписаться. Мы всё поймём.

Отписаться


Если ты получил это письмо, значит что-то не так - либо ты нас разлюбил, либо переехал в иную галактику, либо сменил пол, возраст и вкус, либо вообще черт-те что могло произойти, что заставило тебя нами манкировать.
Что-то нужно делать, чтобы больше не теряться. Поэтому просим тебя помочь нам улучшить email-рассылку: пройди опрос ниже и расскажи, чего хотел бы получать больше, а чего меньше. Так нам проще будет найти общий язык.

Пройти опрос


Наши письма - это нечто большее, чем просто рассылка. Это бонусы, специальные условия, лучшие мероприятия для стартапов и прокачки личных профессиональных качеств. Это самые знаковые и нужные события в твоей жизни. Это лучшие люди страны.

В общем, оставайся с Технопаком. А чтобы ты оценил нашу преданность и всю серьезность намерений, в знак нашей благодарности мы дарим маленький бонус -
 
БЕСПЛАТНЫЙ ДЕНЬ В НАШЕМ КРУТОМ КОВОРКИНГЕ!

Посмотреть на коворкинг


​​​​​​​Чтобы воспользоваться предложением, просто позвони или напиши нашей прекрасной Анастасии Галкиной


+7 (915) 266 03 63
asgalkina@sk.ru  


Спасибо, что уделил нам время!

Твой Технопарк "Сколково"

  В России мозг серьезно не исследуют , а лишь умело делают вид, что исследуют. Не хватает российским ученым практических знаний в молекулярной биологии, без которой современные исследования мозга увы уже невозможно и нет достаточного количества денег, для масштабных проектов. Одно без другого не бывает. Деньги есть лишь на хорошие зарплаты и пускание начальству пыли в глаза, что исследования проводятся серьезные и они чего- то стоят.

  Дельта-волны, самые медлительные волны нашего мозга.

Подсознание нас выручает в жизни, благодаря особой параноидальной особенности нейронно-временной сети.

Эта нейронная сеть хранит всю нашу память,

В интернете полно подробных схем неокортекса и связей внутри него.

Если же вы намекаете о вашей приверженности к гипотезе сохранения памяти в глиоцитах, то я придерживаюсь более  умеренной гипотезы и считаю, что память сохраняется в мелких зернистых нейронах. Они повсеместно располагаются в 2-5 слоях коры и в течении жизни умирают и рождаются, как глия.

Трактовать можно и по дыму, если представляешь устройство паровоза, хотя бы в общих чертах.

В данном случае надо хотя бы представлять общии характеристики полосатого тела мозга и его влияние на структуры субталамуса и таламуса.

А, что тут публиковать? Обыкновенная классическая нейронная сеть, работает как классическая нейронная сеть, которую изучают в институтах студенты. С той лишь разницей, что она станет работать, если есть совпадение по сигналу, иначе будет молчать. Именно так и идет поиск воспоминаний. 

Перцептрон Розенблатта;
Сплайн-модель Хакимова;
Многослойный перцептрон Розенблатта;
Многослойный перцептрон Румельхарта;
Сеть Джордана;
Сеть Элмана;
Сеть Хэмминга;
Сеть Ворда;
Сеть Хопфилда;
Сеть Кохонена;
Нейронный газ[24];
Когнитрон;
Неокогнитрон;
Хаотическая нейронная сеть;
Сплайн-модель Хакимова;
Многослойный перцептрон Розенблатта;
Многослойный перцептрон Румельхарта;
Сеть Джордана;
Сеть Элмана;
Сеть Хэмминга;
Сеть Ворда;
Сеть Хопфилда;
Сеть Кохонена;
Нейронный газ[24];
Когнитрон;
Неокогнитрон;
Хаотическая нейронная сеть;
Осцилляторная нейронная сеть;
Сеть встречного распространения;
Сеть радиально-базисных функций (RBF-сеть);
Сеть обобщённой регрессии;
Сеть Д.Смирнова;
Вероятностная сеть;
Вероятностная нейронная сеть Решетова;
Сиамская нейронная сеть;
Сети адаптивного резонанса;
Свёрточная нейронная сеть (англ. convolutional neural network);
Нечёткий многослойный перцептрон;
Импульсная нейронная сеть.

Нужен схожий ответ, по сигналу.

Ну, видимо вы плохо знакомы с работой выхлопных газов в автомобиле, с работой турбин и проблемой по тосолу или маслу.

Ух,ты. Какой богатый выбор. При таком выборе вы и сами легко поймете, где и кахкая сеть наиболее применима в мозге.

Вообще-то эмоциональный фон как раз и формируют бледне шары в полосатом теле. Это в них прописано, на генетическое уровне. От полосатого тела связи идут в островок коры мозга.

Именно дофаминовые нейронные сети управляют таламическими центрами мозга. Такой сети точно нет, в вашей ссылке.

В интернете много чего есть, кроме подробных схем неокортекса, поскольку эта структура обладает индивидуальной изменчивостью и вариабельна во времени. Напоминаю, Савельев предлагал нанять китайцев, чтоб те монтировали/демонтировали межнейронные связи (круглосуточно и во веки веков).

В MIT создали самую подробную карту мозга — вплоть до нейрона

Следующий семинар состоится 11 февраля 2019 г. в аудитории 01 ГЗ МГУ. Начало в 18:00.

В.Л.Ушаков (НИЦ «Курчатовский институт»)
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ К ИССЛЕДОВАНИЮ СОЗНАНИЯ ЧЕЛОВЕКА

На сегодняшний день человечество способно детально изучить структуру такого сложного объекта, как головной мозг, но еще не может понять принципы его работы, построить модель сознания. Доклад будет посвящен современным методам исследования нейросетей головного мозга, принимающих участие в ментальных процессах. Основное внимание будет уделено физическим основам и принципам работы инструментариев, их пространственному и временному разрешению, а также методам анализа и визуализации когнитивных сетей мозга и их взаимного влияния друг на друга.

  Получив такое письмо, хочется дипломатично процитировать Лаврова: "ДБ!", но если задуматься, то становится понятно как осваиваются деньги налогоплательщиков.

Крутых коворкингеров (ось, яку дивну бяку сотворили ), приглашаю для общения по существу на эту площадку. Чи вони як глухари на току, токо себя слухають?

  
Это какой-то дилетантский пассаж. Естественно память есть, она ведь есть даже у червя, в виде потенциации

НЕЙРОГЛИАЛЬНАЯ КООПЕРАЦИЯ ПРИ ОБРАБОТКЕ ИНФОРМАЦИОННЫХ ПОТОКОВ
NEURO-GLIAL COOPERATION IN THE PROCESSING OF INFORMATION FLOWS

Коханов В.С.
Ростов-на-Дону KOXAHOB@yandex.ru

Известно, что потенциал действия генерируется в ответ на суммацию постсинаптических потенциалов, однако есть пейсмейкерная и берстовая активность нейронов. Пейсмейкерную активность нейрона  связывают с колебаниями концентрации внутриклеточного Ca+2 между цитозолем и внутриклеточным депо Ca+2, где минимальный период колебаний, выявленный экспериментально, 0,3сек [1]. Для берстовой активности нейрона  период колебаний составляет от нескольких до десятков миллисекунд[2]. Колебания трансмембранного потенциала, являющимся результатом активного и пассивного транспорта, как катионов, так и анионов, составляют единицы миллисекунд[3]. Несмотря на различия по частоте колебаний, осцилляторы Ca+2 взаимодействуют между собой. Так безкальциевая околоклеточная среда приводит к затуханию колебаний внутриклеточного Ca+2 осциллятора, а лантаноидная блокада в тех же условиях, отменяет феномен[4]. Истощение запасов внутриклеточного депо кальция открывает каналы Ca+2 на плазмолемме, и  Ca+2 попадает сначала в цитозоль, а потом аппарат Гольджи[5] и эндоплазматический ретикулум, которые и являются внутриклеточным депо Ca+2.
Как известно [6], в эндоплазматическом ретикулуме происходит интратрансляционное (поскольку происходит одновременно с наращиванием пептидной цепи) N-гликозилирование протеинов, когда процесс контроля качества фолдинга отбраковывает протеины с неправильной третичной структурой. Гликопротеины с правильной третичной укладкой транспортируются в аппарат Гольджи, где на обогащенное маннозой ядро гликана наращиваются полисиаловые кислоты, а так же происходит посттрансляционное O-гликозилирование протеинов. Как известно,  ферменты, принимающие участие в синтезе гликанов, транслируются исключительно в мембранноассоциированных изоформах и имеют «ножку», «трансмембранный домен», «цитозольную цепь», следовательно, имеют стерические ограничения при взаимодействии с субстратом. Однако, в результате ограниченного протеолиза, ферменты переходят в растворимые изоформы, что снимает стерические ограничения при взаимодействии с субстратами, так же локализованными во внутриклеточном депо кальция.
Несмотря на важность внутриклеточных колебаний Ca+2, околоклеточные колебания Ca+2 не менее важны. Так, Скачков[7] указывает на возможность открытия коннексиновых полуканалов астроцитов в трехкомпонентном синапсе и выброс полиаминов. Происходит это при  падении локальной концентрации кальция, вследствие поглощения Ca+2 нейроном при потенциале действия.  Полиамины способны не только проникать в цитозоль, где связываются с нуклеиновыми кислотами, но и взаимодействовать с карбоксильными группировками полисиаловых кислот[8] гликопротеинов плазмолеммы. Как известно, от структуры гликанов зависят вольтамперные характеристики ионных каналов [9], в которых они могут представлять треть от молекулярной массы (у натриевых каналов[10] и у субъединицы Cv2 кальциевых каналов в частности).
Ассоциированный с начальным сегментом нейрона микроглиоцит [11],отвечая на локальное  падение концентрации  Ca+2,  при потенциале действия, может (имея повышенную, по сравнению с нейроном, транскрипцию орнитиндекарбоксилазы) секретировать полиамины, тем самым оперативно изменить у нейрона  вольтамперные характеристики ионных каналов, работу транспортеров и, чуть позже, структуру гликанов плазмолеммы.

Список литературы.
1 Kort AA, Lakatta EG Calcium-dependent mechanical oscillations occur spontaneously in unstimulated mammalian cardiac tissues. Circ Res. 1984 Apr;54(4):396-404.
2 C P J de Kock, B Sakmann High frequency action potential bursts (≥ 100 Hz) in L2/3 and L5B thick tufted neurons in anaesthetized and awake rat primary somatosensory cortex J Physiol. 2008 Jul 15; 586(Pt 14): 3353–3364
3 Никитин Е. С. Пространственная организация нервной клетки как основа клеточных и сетевых механизмов пластичности. Дисс. на Д.Б.Н. ФГБУН ИВНДиН РАН
4 Genevie`ve Dupont at al Calcium Oscillations http://cshperspectives.cshlp.org/ on March 30, 2019
5 Shaobai Xue  at al High concentration of calcium ions in Golgi apparatus Cell Research, Jun 1994 p. 97-108
6 Editors: Ajit Varki et al.Essentials of Glycobiology, 2nd edition
7 Скачков С.Н. Глия и глиальные полиамины. Роль в функционировании мозга в норме и патологии // Biologicheskie membrany 33(1):3-31 January 2016
8 Häyrinen J at al High affinity binding of long-chain polysialic acid to antibody, and modulation by divalent cations and polyamines. Mol Immunol. 2002 Nov;39(7-8):399-411
9 Stocker PJ1, Bennett ES. Differential sialylation modulates voltage-gated Na+ channel gating throughout the developing myocardium. J Gen Physiol. 2006 Mar;127(3):253-65. Epub 2006 Feb 13.
10 Duclohier Hervé / Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Biomembranes Volume 1788, Issue 11, November 2009, Pages 2374–2379 «Structure–function studies on the voltage-gated sodium channel».
11 Kelli Baalman et al Axon Initial Segment–Associated Microglia//The Journal of Neuroscience, February 4, 2015 • 35(5):2283–2292 • 2283
12 http://web.stanford.edu/group/barres_lab/c...geneNameIn=ODC1

Уважаемый Владимир Сергеевич!
Оргкомитет принимает к рассмотрению тезисы, содержащие оригинальные научные исследования. В связи с отсутствием в поданных тезисах Коханов В.С. "нейроглиальная кооперация при обработке информационных потоков" признаков такого исследования тезисы, не приняты к рассмотрению.
--
С уважением, Оргкомитет
VI съезда биофизиков России

НЕЙРОГЛИАЛЬНАЯ КООПЕРАЦИЯ ПРИ ОБРАБОТКЕ ИНФОРМАЦИОННЫХ ПОТОКОВ
NEURO-GLIAL COOPERATION IN THE PROCESSING OF INFORMATION FLOWS

Коханов В.С.
Ростов-на-Дону KOXAHOB@yandex.ru

Нейрональная активность с различными частотными характеристиками (в результате суммации постсинаптических потенциалов, пейсмейкерная и берстовая) сопровождается колебаниями концентраций цитозольного кальция. Колебания концентрации цитозольного кальция зависят от содержания кальция во «внутриклеточном депо кальция», от содержания кальция во внеклеточной среде, и от состояния каналов и ионных транспортеров [1]. Внутриклеточное депо кальция - это эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи и митохондрии. Как известно [2], в эндоплазматическом ретикулуме, одновременно с наращиванием полипептидной цепи, происходит процесс контроля качества фолдинга, с помощью N-гликозилирования формируется богатый маннозой кор(ядро) гликана, этот процесс правильней назвать интратрансляционной модификацией. После первичного гликозилирования в эндоплазматическом ретикулуме, будущие гликопротеины транспортируются в аппарат Гольджи, где и происходит наращивание олигосахаридных цепей (глюкозаминогликан, полиацетилнейраминовая кислота) на кор гликана, а так же О-гликозилирование, что относится к посттрансляционным модификациям. Правильная ориентировка в плоскости плазмолеммы достигается с помощью везикулярного транспорта гликопротеинов. К гликопротеинам относятся большинство ионных каналов, у которых выявлена гетерогеность и по гликановой составляющей в том числе, в частности β2-субъединица ГАМК-канала имея три сайта гликозилирования экспрессирует в четыре раза больше вариантов гликанов выявляемых методом Matrix Assisted Laser Desorption/Ionization масс-спектрометрией [3]. От структуры гликанов ионных каналов, которые могут представлять треть общей молекулярной массы белка[4], зависят вольтамперные характеристики каналов[5].  Структура же гликанов зависит от процессинга Carbohydrate-Active enZYmes (CAZy)[6] , т.е. ограниченного протеолиза. Как известно[2], многие CAZy представлены в геноме и транслируются в виде мембранно-ассоциированной изоформы, имеющей «ножку», трансмембранный домен и «цитозольную цепь». Из исходной изоформы, а результате ограниченного протеолиза, образуются различные мембранно-ассоциированные и растворимые изоформы ферментов. Понятно, что при взаимодействии с мембранно-ассоциированным субстратом, которым является наращиваемая пептидная цепь гликопротеина, и мембранно-ассоциированным CAZy могут иметься стерические ограничения взаимодействия, которые устраняются при переходе фермента в растворимую форму, что и приводит к вариациям в структуре гликанов. Таким образом, электрофизиологические процессы, происходящие в миллисекундных интервалах, кодируются для взаимодействия на биохимическом уровне, а ограничения по скорости везикулярного транспорта гликопротеинов переводят процесс обработки информации на минутные временные интервалы.
Информация, содержащаяся в гликановой составляющей ионных каналов, используется межклеточным сообществом. В трехсоставном синапсе, падение локальной концентрации кальция приводит к открытию коннексиновых полуканалов астроцитов[7], через которые из астроцитов выходят полиамины, а полиамины могут «склеить» карбогидратные группировку N-ацетилнейраминовой кислоты и/или хондроитинсульфата. Ассоциированный с инициативным сегментом аксона микроглиоцит [8], меняя соотношение между активностями орнитиндекарбоксилазы и деаминазы[9], может секретировать либо нитроксид, либо полиамины, управляя активностью и нейрона, и олигодендроцита, возможно, вмешиваясь в их экзосомальное общение. Более длительные последствия нейрональной активности могут обеспечить oligodendrocyte progenitor cells, пролиферационная активность которых существенно превышает численность восполняемых олигодендроцитов, [10], что указывает на возможность клональной селекции в этой популяции. 
Список литературы.
1. Genevie`ve Dupont at al Calcium Oscillations http://cshperspectives.cshlp.org/ on March 30, 2019
2. Ajit Varki et al. «Essentials of Glycobiology» 2nd edition - Cold Spring Harbor Laboratory Press; 2009. 784 pages
3. Wen-yi Lo et al. Glycosylation of β2 Subunits Regulates GABAA Receptor Biogenesis and Channel Gating//J. Biol. Chem July 16, 2010  p.1-31
4. Hervé Duclohier Structure–function studies on the voltage-gated sodium channel // Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Biomembranes Volume 1788, Issue 11, November 2009, Pages 2374–2379
5. Stocker PJ1, Bennett ES. Differential sialylation modulates voltage-gated Na+ channel gating throughout the developing myocardium. J Gen Physiol. 2006 Mar;127(3):253-65. Epub 2006 Feb 13.
6. http://www.cazy.org/
7. Скачков С.Н. Глия и глиальные полиамины. Роль в функционировании мозга в норме и патологии // Biologicheskie membrany 33(1):3-31 • January 2016
8. Kelli Baalman et al Axon Initial Segment–Associated Microglia//The Journal of Neuroscience, February 4, 2015 • 35(5):2283–2292 • 2283
9. Sawano T et al. Changes in L-arginine metabolism by Sema4D deficiency induce promotion of microglial proliferation in ischemic cortex.//Neuroscience. 2019 Mar 26;406:420-431
10. Anthony Fernandez-Castaneda and Alban Gaultier Adult oligodendrocyte progenitor cells - multifaceted regulators of the CNS in health and disease Brain Behav Immun. 2016 Oct; 57: 1–7.

Здравствуйте, Владимир Сергеевич!
Несмотря на важность рассматриваемых в Ваших тезисах "НЕЙРОГЛИАЛЬНАЯ КООПЕРАЦИЯ ПРИ ОБРАБОТКЕ ИНФОРМАЦИОННЫХ ПОТОКОВ" вопросов, Программный комитет не считает возможным включить их в программу Съезда. В Вашей работе отсутствуют признаки научной публикации, нет  оригинальных результатов. В упомянутых тезисах приведен сумбурный набор фактов и голословных утверждений, без доказательств, анализа и собственно проведенного исследования.
Например, фраза "Информация, содержащаяся в гликановой составляющей ионных каналов, используется межклеточным сообществом." вызывает множество вопросов, от указания на вид информации до механизма ее хранения и понятия межклеточного сообщества.
--
С уважением, Оргкомитет
VI съезда биофизиков России

В упомянутых тезисах приведен сумбурный набор фактов

голословных утверждений, без доказательств,

Например, фраза "Информация, содержащаяся в гликановой составляющей ионных каналов, используется межклеточным сообществом." вызывает множество вопросов, от указания на вид информации до механизма ее хранения и понятия межклеточного сообщества.

2. Ajit Varki et al. «Essentials of Glycobiology» 2nd edition - Cold Spring Harbor Laboratory Press; 2009. 784 pages

5. Stocker PJ1, Bennett ES. Differential sialylation modulates voltage-gated Na+ channel gating throughout the developing myocardium. J Gen Physiol. 2006 Mar;127(3):253-65. Epub 2006 Feb 13.

3. Wen-yi Lo et al. Glycosylation of β2 Subunits Regulates GABAA Receptor Biogenesis and Channel Gating//J. Biol. Chem July 16, 2010  p.1-31

Уважаемые коллеги, дорогие друзья.
 
Оргкомитет напоминает, что с 20 июНя 2019 величина оргвноса будет изменена. Так же напоминаем, что до окончания приема тезисов осталось 5 дней. Начиная с 18 июля 2019 тезисы приниматься НЕ будут. Просим помнить об этом. Времени успеть не очень много, но оно есть.
 
Важно!!! Тезисы  на рецензирование необходимо загружать на сайте (см. раздел меню «Загрузка тезисов»), а не посылать на почту. Оплачивать оргвзнос необходимо после получения сообщения от Программного комитета о включении тезисов в Научную программу Съезда. Будьте внимательны!
 
Продолжается бронирование гостиниц для участников Съезда. Подробности проживания, бронирования можно найти на сайте в разделе «Проживание» (http://conf-2019.biophys.ru/index.php/2019-biophys/hotels). Внимание! Важно! Бронирование гостиницы для участников Съезда будет проводить Организационный комитет. Звонить в отели и заказывать номера самостоятельно НЕ надо! Организационный комитет уже забронировал часть номерных фондов отелей. Участникам Съезда для бронирования необходимо лишь заполнить на сайте «Заявку на проживание» (см. раздел «Проживание»).
______________________
С уважением, Оргкомитет
VI Съезда биофизиков России

Уважаемый орг.комитет!
На фоне воинствующего саботажа научно-исследовательской работы на этапе рецензировании рабочей гипотезы, редактировать второй вариант тезисов считаю нецелесообразным. Корректной дискредитацией рабочей гипотезы является указание на факты ей противоречащие, что и может являться основанием для отклонения публикации.

Отклонение публикации на основании дурковатой рецензии считаю некорректным.
P.S.
Я понимаю, что это письмо от съезда является стандартной расслылкой. Но я не уверен, что с моими ответными репликами орг.комитет ознакомился.

KOXAHOB@yandex.ru

ЭВОЛЮЦИОННОЕ РАЗВИТИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Рассматривается процесс эволюционного формирования нервной сис-темы с целью выявления значимых факторов. Показано, что механизм взаимодействия между остатками N-ацетилнейраминовой кислоты и вне-клеточными полиаминами (ПА) является важным модулятором электро-физиологической активности мозга. Для корректного отображения работы мозга требуется в состав искусственной нейронной сети включать функ-циональные связи, отражающие работу внутриклеточного сигналинга и межклеточного взаимодействия.

Ключевые слова: синхронизация, пейсмейкер, гликаны, полиамины.

Введение.
При моделировании интеллектуальных систем желательно не откло-няться от природного прототипа, поскольку до настоящего времени не ясно какие параметры работы в нервной системе значимы. Ранние успехи электрофизиологов, по сравнению с молекулярными биологами, могут вызвать перекос в восприятии природного прототипа инженерами, зани-мающимися моделированием нейронных сетей. Природный прототип, нервная система, интегрирован в состав многоклеточного сообщества - особь, на которую и действует естественный отбор. Однако, простейшее поведение (т.е. эндогенные факторы, влияющие на траекторию движений особи) появились задолго до формирования многоклеточности и возник-новения нервной системы.

Палео- филогенетический экскурс.
Нервная система возникла 550 млн. лет назад у стрекающих (cnidaria) животных [1]. Однако и более древние организмы способны к адекватно-му поведению, что позволило их потомкам сохраниться до наших дней. Так бактерии активируя тот или иной оперон способны эффективно ус-ваивать лактозу или триптофан. Инфузории Didinium nasutum активно охотятся на инфузорий туфелек[2].  На риторический вопрос: «Можно ли считать, что текущее состояние протоплазмы одноклеточного является субъективным отражением объективной реальности?» - придется дать утвердительный ответ. Таким образом, нервная система сформировалась на основе внутриклеточного сигналинга, способного на основе анализа многочисленных факторов окружающей среды, с помощью рецепторов,  давать команды для реализации тех или иных автоматизмов.
Причины возникновения нервной системы можно понять, наблюдая за поведением Trichoplax adhaerens [3], который разрывается на части, если получает стимулы для реализации противоположно направленных хемо-таксисов. Чтобы не разрываться на части и иметь возможность охотиться на более крупную добычу  нужно передавать сигналы от удаленных час-тей тела к центру принятия решений. Таким образом, нервная система возникла для координации движений крупных клеточных сообществ, дав им возможность для дальнейшей дифференцировки тканей и органов. Од-нако, при формировании нервной системы было сохранено многообразие межклеточной сигнализации, о чем свидетельствует многообразие нейро-медиаторов и кишечнополостных, и гребневиков [4]. Нейромедиаторы у этих двух групп не совпадают, но и в том, и в другом случае нейромедиа-торов много.
Состав ближайшего окружения является для нейрона внешней средой, состояние которой можно обозначить точкой, в пространстве с размерно-стью равной числу значимых факторов. При переходе во внутриклеточ-ную среду происходит вырождение информации, так рецепторы, связан-ные с протеином G (GPCR), на разнообразные стимулы выдают однотип-ный сигнал. К GPCR относятся такие молекулы как опсины [5]: родопсин, работающий в зрительном анализаторе, и обонятельные рецепторы OR, хемосенсоры внешней среды (а у позвоночных – и не только! [6]).  Сово-купность локальных концентраций нейромедиаторов – это эмоциональное состояние особи, о чем отчасти свидетельствует фармакологическое дей-ствие нейролептиков, вносящее дисбаланс в метаболизм нейромедиато-ров.
Глиальные клетки сформировались одновременно с нейронами и об-наруживаются в составе светочувствительного глазка у медуз[7]. Оказа-лось удобным иметь клеточный рецептор-специалист и нейрон-кабель, передающий стандартизированное послание. Во время последующей эво-люции нейроны сохранили свои коммутационные свойства – это стабили-зирующий отбор, и потому экстраполировать данные полученные на ней-ронах первичноротых – приемлемо, что и делает П.М.Балобан, и Эрик Кендел, и многие другие. Потеря ядер у  нейронов у мегафрагма мимери-пинес [8] на стадии имаго  - это высшая степень специализации. Комму-никативные же свойства нейронов сохраняются, т.к. животное охотится, летает и размножается. При передаче сигнала нейроном информация либо - вырождается, т.е. безразлично какие причины повлекли генерацию по-тенциала действия (ПД), на выходе канала связи регистрируются: ПД, скачки потенциалов через эфапсы и секреция нейромедиаторов опреде-ленного, дуального или поликомпонентного состава[9], либо же – инфор-мация  обрабатывается, но: «Какими механизмами?»
Заметим, что, в отличие от нейронов, глиоциты подверглись дизруп-тивному отбору, т.е. было и есть фенотипическое проявление признака и давление естественного отбора [10]. У млекопитающих имеется дендрит-ная, мобильная и ассоциированная с аксональным холмиком микроглия; 12 разновидностей олигодендроцитов[11], Шванновские клетки; прото-плазматические, фиброзные, интерламелярные, радиальные, Мюллеров-ские, укутывающие астроциты. Таким способом удалось компенсировать ограниченные вычислительные возможности внутриклеточного сигналин-га, и разместить, в популяциях клеток нервной ткани, функции несовмес-тимые в одной клетке.
Полиамины.
Орнитиндекарбоксилаза (ОДК) экспрессируется практически во всех клетках. Продукты ОДК, полиамины (ПА), имеют многочисленные внут-риклеточные сайты связывания, такие как хроматин, нуклеиновые кисло-ты, ионные каналы и, в несвязанном виде существуют только в пределах 15% от общего количества. Тем не менее, секреция ПА во внеклеточную среду распространена и служит средством межклеточной коммуникации, Механизмы секреции и поглощения ПА, такие как коннексиновые полу-каналы, транспортеры органических катионов, везикулярный транспорт ПА интенсивно изучаются [12]. Во внеклеточной среде ПА оказываются в связанной с мембранной фракцией [13], при этом содержание свободных ПА в эритроцитарной массе крови в 7-10 раз больше, чем в плазме. Это понятно, если учесть концентрацию карбоксильных группировок в поли-сиаловых кислотах наружной части мембраны. Эритроциты более показа-тельная экспериментальная  модель из-за низкого содержания  нуклеино-вых кислот, фосфатные группировки которых могли бы удерживать ПА. В крови содержание ПА значительно ниже, чем в тканях [14].
Распределение по популяциям клеток нервной ткани орнитиндекарбок-силазы ОДК, ключевого фермента для синтеза полиаминов, у человека и мыши сильно отличается [15]. Максимальный уровень транскрипции ОДК у мыши в эндотелиоцитах кровеносных сосудов, у человека в фетальных астроцитах. Поскольку численность популяции фетальных астроцитов в мозге взрослого человека трудно оценить, а транскрипция ОДК во взрос-лых астроцитах снижена, то микроглиоциты являются  более вероятным продуцентом ПА в мозге человека. Надо так же учитывать возможность транспорта ПА в мозг человека из кровотока [12], как функциональную компенсацию недостаточного синтеза ПА в эндотелиоцитах (по сравне-нию с мышью).

Кооперация нейрон-астроцит-микроглиоцит.
В микроглие есть ферменты синтеза ПА, но высокие концентрации ПА токсичны для микроглиоцитов из-за работы аминооксидаз. В активиро-ванной микроглии l-аргинин конкурентно метаболизируется индуцибель-ной синтазой оксида азота (iNOS) и аргиназой (Arg), которые  синтезиру-ют NO или ПАы соответственно, процесс управляется при участии  сема-форина (Sema4D)[16]. В нейронах есть ферменты для синтеза ПАов, но ПАы в нейронах присутствуют в незначительных количествах в синапти-ческих пузырьках. При синаптическом выбросе дофамина, или других биогенных аминов-нейромедиаторов,  переносчик органических катионов меняет внеклеточные моноамины на ПАы, в дополнение к этому, локаль-ное понижение уровня внеклеточного кальция от ПД открывает коннек-синовые полуканалы астроцитов, через которые выходят ПАы[12]. ПАы сорбируются на полиN-ацетилнейраминовой кислотах нейрона, а так же проникают во внутриклеточную среду нейронов и блокируют кальциевые каналы. Истощаемый аминоксидазами пул ПАов пополняется микроглио-цитами.
Миелин.
У вторичноротых, человек и др. , формируется миелин, который меня-ет скорость передачи ПД  от 0,5 до 100м/сек. Но и у  членистоногих  кон-вергентно формируется аналог миелина расположенный на аксоне чешуй-ками, а не концентрической спиралью. Понятно, что для суммации ПД они должны прийти к дендритам в подходящий момент времени. Синхро-низацию, о важности которой говорят электрофизиологи, может обеспе-чить циклическая передача возбуждения, с изменением скорости передачи возбуждения. Это возможно при адгезии клетки к аксону, вызванной этим сальтоторной передачей возбуждения, и накоплении эффекта при повтор-ных циклах, хоть и ведет к высоким затратам энергии. Приращение ско-рости передачи возбуждения вызванное адгезией одной клетки относи-тельно малая величина, тем не менее, эффект был замечен и поддержан естественным отбором. Функциональная конвергенция (решение пробле-мы разными способами) наблюдается при  увеличении скорости проведе-ния ПД из-за увеличения диаметра гигантских аксонов (кальмаров, рыб, кольчатых червей, форонид, ракообразных), а это указывает на одну из причин эволюционного формирования миелина.

Микроглия.
Микроглиоциты способны делиться и передвигаться, они проявляют  хемотаксисы, на внеклеточную АТФ в частности.  Микроглиоциты обра-тимо трансформируются из мобильной формы, неотличимую от макрофа-гов, в резидентную форму, имеющую псевдоподии. Как известно, макро-фаги принимают участие в межклеточной кооперации с Т- и В-лимфоцитами при иммунном ответе, используя обмен информацией через интерлейкины. В клетках коры головного мозга так же обнаружены ин-терлейкины и рецепторы к ним, но ассортимент интерлейкинов мозга и ассортимент рецепторов к интерлейкинам не совпадают (мозг мыши)[15]. Несовместимость сигналов и приемников указывает на разрыв интерфей-са, а экспрессия этих протеинов указывает на неучтенное функциональное звено системы взаимодействия. Известно, что нокаут (удаление гена) RAG1[17], реаранжирующего иммуноглобулиновые гены, приводит к ухудшению обучения в лабиринте Морриса. Неизвестно откуда вообще взялась система адаптивного иммунитета у позвоночных, поскольку для её функционирования требуются: библиотека вариабельных генов; биб-лиотека константных генов; механизм, управляющий реаранжировкой генов;  дополнительные к целомоцитам популяции Т- и В-лимфоцитов. Поскольку иммуноглобулиновое суперсемейство белков филогенетически имеет в своем составе белки, функционирующие в нервной системе, и белки, функционирующие в составе иммунной системы, а нервная систе-ма более древняя, то становится понятным кто от кого произошел.
Кроме генов иммуноглобулинов, способных к специфическому распо-знаванию, в мозге, вне обонятельного эпителия, экспрессируются OR [18,19], т.е. обонятельные рецепторы, GPCR. Напомню, одиночный фотон, взаимодействуя с родопсином, тоже GPCR, способен вызвать ПД. Как известно, у молодых ланцетников орган обоняния «ямка Келликера» со-общается с внутримозговой полостью, через «невропор»[20]. У человека тоже есть прямое сообщение между органом обоняния и мозгом – интра-назальный тракт, сохраняющийся на протяжении всей жизни. Если OR обрабатывают сигналы не только внешней среды, но и отслеживают са-мочувствие особи, то можно ожидать в скором времени появление около сотни различных физиологически активных веществ, являющимися ана-логами природных лигандов тканевых OR. Природными лмгандами для тканевых OR могут быть атипичные метаболиты, которые появляются при изменении конформаций протеинов. Некоторые «атипичные метабо-литы» стали эволюционными  истоками новых метаболических и сиг-нальных путей организма.
Таким образом, в мозге имеются рецепторы для специфического рас-познавания (функционального состояния клеток?).

Пейсмекеры, кальций, гликозилтрансферазы.
Внутриклеточный осциллятор кальция связывают с пейсмейкерной ак-тивностью нейрона [21,22]. Однако, нейрон не «вещь в себе», а составная часть функциональной системы обеспечивающей выживание особи в из-меняющихся условиях внешней среды[23]. А потому, поиск факторов спо-собных изменять пейсмейкерную активность нейрона остается актуаль-ным. В безкальциевой среде внутриклеточная осцилляция кальция затуха-ет, что связывают с истощением внутриклеточного депо кальция. Это подтверждается «лантаноидной блокадой», когда блокируется и вход, и выход кальция из внутриклеточного пространства[24]. Исследования на BHK (Baby hamster kidney cells) клетках показали изменения морфологии эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи и синтеза протеог-ликанов под действием полиаминов[25]. Как известно, эндоплазматиче-ский ретикулум (ЭР) и аппарат Гольджи (АГ) являются местом гликози-лирования транслируемых пептидов, но ЭР и АГ являются и внутрикле-точным депо кальция. От структуры гликановой составляющей, которая и у натриевых каналов и у субъединицы Cv2 кальциевых каналов пред-ставляет 30% общей молекулярной массы[26],  зависят вольтамперные характеристики каналов. В гликановой составляющей наблюдается гете-рогенность состава, так ГАМКa 2 субъединица[27], имея три сайта гли-козилирования,  связывает 13 вариантов гликанов выявляемых масс-спектроскопией, следовательно, число размещений три из тринадцати. В реальности не все сайты гликозилирования отвечают  за вольтамперные характеристики, некоторые – за транспортировку гликопротеина на кле-точную мембрану, его антигенные свойства и другие функции межкле-точного взаимодействия, но ионные каналы состоят из нескольких глико-протеиновых субъединиц, что увеличивает число размещений.  ПА, свя-зываясь с карбоксильными группировками гликанов, могут обратимо ме-нять свойства клеточной мембраны, гораздо быстрей, чем механизмы, связанные с экспрессией генов. Будут ли изменения аналогичны экспери-ментальным условиям «безкальциевая среда»,  или - «лантаноидная бло-када» зависит от концентрации и состава ПА и структуры гликанов. Структура же гликанов зависит от состояния гликозилтрансфераз, в рас-творимом или же в мембранносвязанном состоянии находятся эти фер-менты. Транслируются гликозилтрансферазы в мембранносвязанном ва-рианте, имея «ножку», трансмембранный домен и цитозольную цепь, а потом, после ограниченного протеолиза, переходят в растворимую форму и получают доступ к ранее недоступным участкам субстрата-акцептора. Ассоциированная с начальным сегментом нейрона микроглия [28] веро-ятно взаимодействует с ним, возможно, управляя  возбудимостью нейро-на.

Список литературы

1.  Журавлев А.Ю.  Ранняя история развития Metazoa – взгляд палеонто-лога. // Журнал общей биологии 2014 т.75 №6 с 411-465 21.01.2014
2. 
3.  http://glgolub.narod2.ru/index/0-2
4.  Leonid L. Moroz et al. The ctenophore genome and the evolutionary origins of neural systems // Nature. Published online 21 May 2014.
5.  F. Raible et al. Opsins and clusters of sensory G-protein-coupled receptors in the sea urchin genome // Developmental biology 2006/12/1 p. 461-475
6.  Abaffy Tatjana Human Olfactory Receptors Expression and Their Role in Non-Olfactory Tissues // Journal of Pharmacogenomics & Pharmacoproteomics 2015 6: 152. doi:10.4172/2153-0645.1000152
7.  Edited by Helmut Kettenmann and Bruce R. Ransom/ Neuroglia Third Edition  995 стр. 2012 год
8.  Polilov A.A. The smallest insects evolve anucleate neurons. //Arthropod Struct Dev. 2012 Jan;41(1):29-34.
9.  Vaaga C. E. et al. Dual-transmitter neurons: Functional implications of co-release and co-transmission // Current Biology Volume 8, Issue 17, 27 August 1998, Pages R613-R615
10.  Шмальгаузен И. И. Факторы эволюции (теория стабилизирующего отбора). М.-Л., Изд-во АН СССР, 16-я тип. треста Полиграфкнига в Москве, 1946. 396 с.
11.  Marques S et al  Oligodendrocyte heterogeneity in the mouse juvenile and adult central nervous system // Science. 2016 Jun 10;352(6291):1326-1329.
12.  Скачков С.Н. Глия и глиальные полиамины. Роль в функционировании мозга в норме и патологии // Biologicheskie membrany 33(1):3-31 • January 2016
13.  Cohen L.F., Lundgren D.W., Farrell P.M. Distribution of spermidine and spermine in blood from cystic fibrosis patients and control subjects.//Blood 1976; 48: 469–475.
14.  Т.Т. Березов, М.Г. Маклецова, Т.Н Федорова Полиамины: их роль в норме и при патологии центральной нервной системы // Эксперимен-тальная неврология Том 6. № 2 2012 стр. 38-42
15.  http://web.stanford.edu/group/barres_lab/c...geneNameIn=ODC1
16.  Sawano T et al. Changes in L-arginine metabolism by Sema4D deficiency induce promotion of microglial proliferation in ischemic cortex.//Neuroscience. 2019 Mar 26;406:420-431.
17.  Edgardo Castro-Pérez et al. Identification and Characterization of the V(D)J Recombination Activating Gene 1 in Long-Term Memory of Context Fear Conditioning //Neural Plasticity Volume 2016 (2016), Article ID 1752176, 19 pages https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4710954/
18.    Garcia-Esparcia Paula et al«Functional Genomics Reveals Dysregulation of Cortical Olfactory Receptors in Parkinson Disease: Novel Putative Chemoreceptors in the Human Brain» // Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, Volume 72, Issue 6, 1 June 2013, Pages 524–539
19.  Isidro et al Ferrer  Olfactory Receptors in Non-Chemosensory Organs: The Nervous System in Health and Disease//Front Aging Neurosci. 2016;8: 163.
20.  http://www.zoofirma.ru/knigi/zoologija-poz...antsetnika.html
21.  Charles AC, Hales TG Mechanisms of spontaneous calcium oscillations and action potentials in immortalized hypothalamic (GT1-7) neurons.// J Neurophysiol. 1995 Jan;73(1):56-64.
22.  Vikas N. et al.Calcium-Dependent Regulation of Ion Channels// Calcium Bind Proteins. 2006 Oct-Dec; 1(4): 203–212.
23.  Шмальгаузен И. И. Организм как целое в индивидуальном и историче-ском развитии. М.-Л. Изд-во АН СССР, 1938. 144 с.
24.  Geneviève Dupont et al Calcium Oscillations// Cold Spring Harb Perspect Biol. 2011 Mar; 3(3)
25.  Parkkinen JJ et al. Polyamine-dependent alterations in the structure of microfilaments, Golgi apparatus, endoplasmic reticulum, and proteoglycan synthesis in BHK cells// J Cell Biochem. 1997 Aug 1;66(2):165-74.
26.  Hervé Duclohier Structure–function studies on the voltage-gated sodium channel // Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes
Volume 1788, Issue 11, November 2009, Pages 2374–2379
27.  Wen-yi Lo et al. Glycosylation of β2 Subunits Regulates GABAA Receptor Biogenesis and Channel Gating//J. Biol. Chem July 16, 2010  p.1-31
28.  Kelli Baalman et al Axon Initial Segment–Associated Microglia//The Journal of Neuroscience, February 4, 2015 • 35(5):2283–2292 • 2283

Здравствуйте, Владимир Сергеевич!

Программный комитет конференции Neuroinformatics - 2019 сообщает Вам, что Ваша статья

Коханов В. С.
Эволюционное развитие нервной системы

отклонена.
Заключение рецензента и Программного комитета:

В статье приведен большой объем неупорядоченных фактов и утверждений. Избыток метафор и императивных утверждений усложняет понимание и маскирует смыслы.

Несмотря на отрицательное решение Программного комитета по Вашей статье, Вы можете принять участие в работе конференции в качестве слушателя.
Напоминаем Вам, что для личного участия в мероприятиях конференции необходимо указать об этом на Вашей персональной странице на сайте в разделе МОЕ УЧАСТИЕ или по ссылке http://neuroinfo.ru/index.php/myvisit

Ждем Вас на конференции Neuroinformatics - 2019 в МФТИ с 07.10.2019 по 11.10.2019
Схему проезда можно найти на странице http://neuroinfo.ru/index.php/participation/venue

С наилучшими пожеланиями,
Ученый секретарь конференции Neuroinformatics - 2019

  Ждите теперь свои тезисисы в составе чьей-нибудь заявки на грант из тамошнего оргкомитета.

  А вот мы не отклонили

http://www.biohab.ru/index.php?/topic/1510...ервной-системы/

Стоит отметиь, что у автора в списке литературы треш, а не ГОСТ.

Дорогие коллеги и друзья,

С 30 ноября по 2 декабря этого года в Нижнем Новгороде проводится рабочее совещание/конференция «Нейронные сети послезавтра: проблемы и перспективы». Задача – выделить в интенсивном современном развитии зародыши будущих проблем и наметить подходы к их решению. Предлагаемые топики:
Ошибки нейросетевого искусственного интеллекта и способы их коррекции;
Метрология нейронных сетей и уровень доверия к их решениям;
Нейросетевой искусственный интеллект в критических технологиях и проблемы безопасности;
Конструирование будущей экосистемы ИИ; 
.... (список принципиально открыт и здесь может быт Ваш топик).

Работа будет проходить в форме семинара/конференции (доклады участников) и в форме круглых столов. Темы круглых столов будут объявлены дополнительно. В настоящее время заявлены темы:
Глубокое обучение – мода или прорыв?
Типичные ошибки, снижающие доверие к нейронным сетям;
Искусственные нейронные сети и мозг: существует ли подобие?

Если Вы планируете сделать доклад, сообщите его название.

Если Вы желаете предложить тему для круглого стола, пожалуйста, сообщите.

По материалам совещания/конференции планируется издание коллективной монографии в издательстве «Шпрингер» или спецвыпуска одного из международных журналов.

Для участия в совещании/конференции необходимо до 10 ноября 2019 прислать по электронной почте заявку на участие с указанием:

Фамилия, Имя, Отчество,

Ученые степени-звания (при наличии),

Место работы/учебы и должность,

Предложения по докладу (название и краткая аннотация), участию в объявленном круглом столе, или новой темы дискуссии.

Адрес для переписки: Sergey Stasenko <stasenko@neuro.nnov.ru>

Программный комитет Рабочего совещания/конференции:

А.Н. Горбань, В.Л. Дунин-Барковский, Б.В. Крыжановский, В.Г. Яхно

Ученый секретарь конференции Сергей Викторович Стасенко stasenko@neuro.nnov.ru

ННГУ оплачивает проживание в гостинице. День заезда – пятница 29 ноября.

Есть ограниченная возможность оплатить проезд на мероприятие. Для этого необходимо до 3 ноября 2019 прислать ФИО, паспортные данные и пожелание по билетам.

Совещание/конференция проводится при поддержке Министерства науки и высшего образования Российской проект № 14.Y26.31.0022



С уважением,

А.Н. Горбань


--
С наилучшими пожеланиями,
Оргкомитет конференции "Нейроинформатика-2019"

Уважаемый Александр Николаевич!
То, что я хотел сообщить. я уже сообщил научному сообществу
URL #27 и далее, в теме "Ядерное мышление" http://molbiol.ru/forums/index.php?showtopic=585993
А именно:
1. Нейронные сети - это фикция, бывшая полезной на определенном этапе познания (так же как и теплород).
2. В живом мозге обработка сигналов поисходит в тесной кооперации между нейронами, глиальными элементами, межклеточным матриксом и межклеточной жидкостью.
На пример:
а) Астроциты модулируют величину синаптической задержки, что влияет на синхронизацию постсинаптических потенциалов в нейронах, которые участвуют в различных нейронных ансамблях( КОГах, в определении К.В.Анохина)
б) Микроглиоциты способны заклеивать полиаминами ионные каналы нейронов, влияяя на их возбудимость.
в) Частотная характеристика электрофизиологической активности нейрона (как и другие особенности функционального состояния клетки) отражается в структуре гликанов, в том числе, и входящих в структуру ионных каналов.
г) В живом мозге эволюционируют не "библиотеки для обучения нейронных сетей", а клоны ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ОЛИГОДЕНДРОЦИТОВ, вероятно, ген RAG1 принимает в этом участие, а потому влияет на обучаемость крыс в лабиринте Морриса.
и т.д и т.п..

К сожалению, моделирование интеллекта с помощью "нейронных" сетей всё дальше удаляется от прототипа, коим является живой мозг, а потому надежды на успехи инженерного творчества в этом направлении становятся всё более призрачными.

          С уважением Коханов Владимир Сергеевич.
P.S.
"Лженаука игнорирует достоверно установленные факты"

В России надо создать максимально свободные условия для тех, кто запускает стартапы и выводит на рынок прорывные продукты в области искусственного интеллекта. Об этом заявил президент России Владимир Путин.
По словам главы государства, такие проекты сейчас — это шаг в неизведанное, который может стать прорывом для всей цивилизации, передает «РИА Новости».

Путин назвал стартапы в области искусственного интеллекта смелым вызовом для талантливых и увлеченных людей.

«Эти люди должны быть уверены в том, что они нужны и получат поддержку в России», — подчеркнул он.