Molbiol.ru | О проекте | Справочник | Методы | Растворы | Расчёты | Литература | Орг.вопросы Web | Фирмы | Coffee break | Картинки | Работы и услуги | Биржа труда | Zbio-wiki NG SEQUENCING · ЖИЗНЬ РАСТЕНИЙ · БИОХИМИЯ · ГОРОДСКИЕ КОМАРЫ · А.А.ЛЮБИЩЕВ · ЗООМУЗЕЙ Темы за 24 часа [ Вход* | Регистрация* ] Форум: | |
Mayura Постоянный участник |
Есть транскрипционный фактор, в норме связанный со своим репрессором, направляющим его на даградацию. При стрессе репрессия снимается, фактор стабилизирутся и активирует транскрипцию соответствующих генов - нечто подобное mdm2 и p53. Зачем клетке каждый раз проходить по циклу от транскрипции до зрелого белка, чтобы затем его вновь разрушить? Хотя с другой стороны я понимаю, что количество этого регуляторного белка в клетке мало, чтобы энергетические затраты на его синтез составляли значительную часть от общих затрат, а такая стабилизация в условиях стресса позволяет очень быстро получить необходимый белок, полностью созревший и функционирующий. Я обязательно посмотрю в PubMed'е, но наверняка и в форуме найдуться специалисты. И еще - вовлечена ли активность протеасомного аппарата в регуляцию апоптоза? И как? Заранее спасибо |
|
|
J Постоянный участник Цитадель Рос |
2. Вовлечена и есть примеры - например, протеасомы необходимы для активации НФ-кБ, блок их приводит к JNK-зависимому апоптозу. Это сигнал на выживание клеток. Потом опять же деградация п53 предотврашает клетки от суицида. Я думаю, что протеасомы деиствуют конечно же на ранних этапах, когда происходит решение вопроса - быть или не быть? [Текст переведён с транслита] |
yack moderator Москва, Россия |
Да, НФ-кБ ингибирующий пептид и лактоцистин в клетках вообще дают сходный, если не идентичный фенотип. |
Wolf Постоянный участник |
J: не подскажете возможные причины такого поведения? Возможность быстро регулировать? Получается, что клетка заранее настроена на "презумпцию виновности"? |
J Постоянный участник Цитадель Рос |
[Текст переведён с транслита] [Текст переведён с транслита] |
Wolf Постоянный участник |
|
Коля2 Постоянный участник |
Проблема видимо в том, что клетки, особенно у одноклеточных, живут в довольно агрессивной среде, которая окисляет и вообще всячески портит белки, да и все остальное. Но если ДНК необходимо сохранять и, следовательно, репарировать, то белок обновляется просто за счет оборота: одновременно идет и синтез, и деградация, причем с одинаковой скоростью. Если белок "застаивается", то он "тухнет". В частности, в нем возрастает доля ОН-групп, окисленных до карбонилов. Это наблюдается при старении, когда скорость оборота белка постепенно падает. Эту сторону старения изучает уже упоминавшийся здесь недавно А.Рязанов. |
J Постоянный участник Цитадель Рос |
А теория пула индукторов апоптоза хотя бы об'ясняет, почему у многих них короткая жизнь. [Текст переведён с транслита] |
Коля2 Постоянный участник |
|
J Постоянный участник Цитадель Рос |
http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/quer...9&dopt=Abstract |
|
|
Wolf Постоянный участник |
|
J Постоянный участник Цитадель Рос |
Енергия и материал в форме АТП, НАДХ и аминокислот. Аппарат синтеза и коррекции - рибосомы и чапероны. Вопрос: чем обьяснить что много де ново сделанных продуктов деградируют. Хыпотеза: если сушествует равновесие в образовании свернутых и плохо свернутых белков, то изьятие последных необходимо во избежание их неправилного функционирования в клетке. Таким образом клетка пытается не заболеть деградируя подозрителные новые белочки и одновременно понижает свою ентропию диссипируя енергию за счиот интенсивного ее направления в биосинтез и за счиот создания новенких правилных одинаково деиствуюших белков. А вообше, данные про протеолыс де ново белков получены на раковых линиях клеток, а их нормалными не назовеш, так что возможно клетки не такие уж и транжиры. [Текст переведён с транслита] |
Николай Катин |
Сообщение было отредактировано Николай Катин - 11.04.2011 17:14 |
Daemonarchestratygos Постоянный участник |
(Mayura @ 05.03.2004 09:57) Постольку, поскольку в регуляцию апоптоза вовлечены деградирующие в протеасомах белки, в том числе уже упомянутый Вами р53. |
Tuco Ramires Постоянный участник Rio Grande |
|
Daemonarchestratygos Постоянный участник |
(Николай Катин @ 08.04.2011 21:46) |
Николай Катин |
(Daemonarchestratygos @ 11.04.2011 00:27) Да! Почитайте зарубежную литературу - и именно под этот механизм-создан новый класс препаратов))))
|
Daemonarchestratygos Постоянный участник |
(Николай Катин @ 11.04.2011 15:08) Надо же! Век живи - век учись. Спасибо.
|
petr Постоянный участник |
(Daemonarchestratygos @ 12.04.2011 05:47) |
guest: Marina IP-штамп: frYUDxQtTmM0s гость |
|
nigoal123 IP-штамп: frAWeMdOsBSXM гость |
but also exciting and lively |
« Предыдущая тема · Молекулярная и клеточная биология · Следующая тема » |