Molbiol.ru | О проекте | Справочник | Методы | Растворы | Расчёты | Литература | Орг.вопросы Web | Фирмы | Coffee break | Картинки | Работы и услуги | Биржа труда | Zbio-wiki NG SEQUENCING · ЖИЗНЬ РАСТЕНИЙ · БИОХИМИЯ · ГОРОДСКИЕ КОМАРЫ · А.А.ЛЮБИЩЕВ · ЗООМУЗЕЙ Темы за 24 часа [ Вход* | Регистрация* ] Форум: | |
WoLKO Постоянный участник Минск |
Robert Schneider и его команда из New York University и обнаружили, что без этого белка мыши стареют гораздо быстрее и с каждым новым поколением теряют плодовитость. Эти факты напомнили учёным о результатах других исследований, в которых участвовали мыши с инактивированной теломеразой – ферментом, поддерживающим повторяющиеся последовательности ДНК (теломеры) на концах хромосом. Без теломеразы теломеры укорачиваются с каждым клеточным циклом деления, что в конечном счёте ведёт к повреждению смысловой части генов хромосом. Исследователи обнаружили, что мыши без AUF1 имели более низкие уровни теломеразы, чем мыши дикого типа и как следствие – более короткие теломеры, чем, по-видимому, и объясняется быстрое старение таких животных. Учёные также обнаружили, что АUF1 способен связываться с промоторной областью гена теломеразы и активировать его транскрипцию. “Сам факт того, что мРНК-связывающий белок способен связываться с ДНК – не удивителен, многие подобные белки имеют сродство к нуклеиновым кислотам в принципе. Необычно, что эта связь в данном случае имеет регуляторный характер. Возможно, это побудит многих учёных, работающих с РНК-связывающими белками, поискать дополнительные регуляторные функции”, – заявляет Myriam Gorospe, молекулярный биолог из National Institute on Aging. Механизм распознавания и связывания AUF1 с промотором гена теломеразы пока не известен, но учёные обнаружили две изоформы данного белка, которые вероятно ответственны за этот процесс. Данные изоформы отличаются от тех, что участвуют в деградации мРНК. Всего на сегодня известно 4 изоформы белка AUF1. “Открытие дополнительной функции AUF1 имеет несколько последствий и окажет влияние на многие области биологии и геронтологии, – считает Gorospe. – К примеру, в раковых клетках активность теломеразы повышена, потому что раковые клетки нуждаются в неповреждённых концах хромосом, чтобы продолжать делиться. Уровень AUF1 в опухолевых тканях так же выше по сравнению со здоровыми клетками. Открытие того, что AUF1 может активировать транскрипцию теломеразы, теперь, по крайней мере частично, объясняет этот факт”. В этом свете, функция белка AUF1 заслуживает более пристального внимания. Источник: Сообщение было отредактировано Redactor - 08.06.2012 12:45 Сообщение в колонке новостей, раздел "Наука: общая и молекулярная биология" 08.06.2012 12:46 |
mesentsev Постоянный участник |
Для меня лично было бы "неожиданным" как раз обратное: если бы белок с противовоспалительными свойствами "ускорял" бы старение. Подозреваю, что не только для меня. |
WoLKO Постоянный участник Минск |
|
provokator |
Сообщение было отредактировано provokator - 10.06.2012 16:38 |
WoLKO Постоянный участник Минск |
|
provokator |
(WoLKO @ 11.06.2012 12:03) ....и злые бактерии с вирусами, в организм пускаем,а когда их хорошо уничтожаем,теломеры разрушаем. Сообщение было отредактировано provokator - 11.06.2012 16:11 |
Guest IP-штамп: frqtoTZB0V8/. гость |
|
mesentsev Постоянный участник |
Я думаю, имелось в виду, что у всех воспалительный процесс протекает с разными последствиями, и у AUF1 мышек эти последствия более серьезные. По-моему, это логично. to WoLKO: Смотрите, - "Эти факты НАПОМНИЛИ учёным о результатах ДРУГИХ исследований, в которых участвовали мыши с инактивированной теломеразой – ферментом, поддерживающим повторяющиеся последовательности ДНК (теломеры) на концах хромосом". Получается, что теломераза - это совсем другая история. |
Panaev Постоянный участник |
|
WoLKO Постоянный участник Минск |
|
Guest IP-штамп: frqIB3XGsOevM гость |
(WoLKO @ 15.06.2012 15:24) по крайней мере по материалам этой статьи мне не кажется, что про теломеразу - это другая история. с теломерами немного проще. Вопрос в том, только ли за счёт влияния на синтез теломеразы AUF может регулировать процессы старения? может есть ещё какой-то механизм? а механизмы воспаления здесь вообще по-моему случайно оказались. ну исследовали воспаление, открыли старение. может AUF на метилирование ДНК влияет? тогда да - с теломерами другая история. Entrez Gene summary for HNRNPD: This gene belongs to the subfamily of ubiquitously expressed heterogeneous nuclear ribonucleoproteins (hnRNPs). The hnRNPs are nucleic acid binding proteins and they complex with heterogeneous nuclear RNA (hnRNA). These proteins are associated with pre-mRNAs in the nucleus and appear to influence pre-mRNA processing and other aspects of mRNA metabolism and transport. While all of the hnRNPs are present in the nucleus, some seem to shuttle between the nucleus and the cytoplasm. The hnRNP proteins have distinct nucleic acid binding properties. The protein encoded by this gene has two repeats of quasi-RRM domains that bind to RNAs. It localizes to both the nucleus and the cytoplasm. This protein is implicated in the regulation of mRNA stability. Alternative splicing of this gene results in four transcript variants. (provided by RefSeq, Jul 2008) |
watchesbiz Постоянный участник |
|
kriz Постоянный участник |
|
jad12 IP-штамп: frWoyLp/FCXKE гость |
|
vrida2 Постоянный участник |
|
vrida2 Постоянный участник |
|
vrida2 Постоянный участник |
|
vrida2 Постоянный участник |
|
watchesonline89 Постоянный участник |
|
vrida2 Постоянный участник |
|
« Предыдущая тема · Колонка новостей · Следующая тема » |