Rambler's Top100
Лёгкая версия форума* Виртуальная клавиатура  English  
Molbiol.ru | О проекте | Справочник | Методы | Растворы | Расчёты | Литература | Орг.вопросы
Web | Фирмы | Coffee break | Картинки | Работы и услуги | Биржа труда | Междисциплинарный биологический онлайн-журналZbio-wiki

NG SEQUENCING · ЖИЗНЬ РАСТЕНИЙ · БИОХИМИЯ · ГОРОДСКИЕ КОМАРЫ · А.А.ЛЮБИЩЕВ · ЗООМУЗЕЙ


Темы за 24 часа  [ Вход* | Регистрация* ]  
   



Форум: 
 

Щёлкните, чтобы внести в Избранные Темы* протеосома
ИнтерЛабСервис - передовые технологии молекулярной диагностики
Операции: Хочу стать куратором* · Подписаться на тему* · Отправить страницу по e-mail · Версия для печати*
Внешний вид:* Схема · [ Стандартный ] · +Перв.сообщ.


 
Добавить сообщение в темуСоздать новую темуСоздать голосование
Участник оффлайн! Mayura
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 05.03.2004 11:57     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #1 множественное цитирование

Подскажите кто знает:
Есть транскрипционный фактор, в норме связанный со своим репрессором, направляющим его на даградацию. При стрессе репрессия снимается, фактор стабилизирутся и активирует транскрипцию соответствующих генов - нечто подобное mdm2 и p53.
Зачем клетке каждый раз проходить по циклу от транскрипции до зрелого белка, чтобы затем его вновь разрушить? Хотя с другой стороны я понимаю, что количество этого регуляторного белка в клетке мало, чтобы энергетические затраты на его синтез составляли значительную часть от общих затрат, а такая стабилизация в условиях стресса позволяет очень быстро получить необходимый белок, полностью созревший и функционирующий.
Я обязательно посмотрю в PubMed'е, но наверняка и в форуме найдуться специалисты. И еще - вовлечена ли активность протеасомного аппарата в регуляцию апоптоза? И как? Заранее спасибо smile.gif
Участник оффлайн!




 прочитанное сообщение 05.03.2004 13:19     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #2 множественное цитирование

Так Вы нашли все таки что нибудь в Пабмеде? И если не секрет, на каком объекте Вы собираетесь исследовать оный?
Участник оффлайн! J
Постоянный участник
Цитадель Рос



 прочитанное сообщение 05.03.2004 15:59     Сообщение для модератора         Фотография  Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #3 множественное цитирование

1, Зачем ? клетки вообше очень любят все деградировать, значителная часть де ново синтезированных белков просто деградирует.
2. Вовлечена и есть примеры - например, протеасомы необходимы для активации НФ-кБ, блок их приводит к JNK-зависимому апоптозу. Это сигнал на выживание клеток.
Потом опять же деградация п53 предотврашает клетки от суицида.
Я думаю, что протеасомы деиствуют конечно же на ранних этапах, когда происходит решение вопроса - быть или не быть?

[Текст переведён с транслита]
Участник оффлайн! yack
moderator
Москва, Россия



 прочитанное сообщение 05.03.2004 16:02     Сообщение для модератора         Личное письмо
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #4 множественное цитирование

протеасомы необходимы для активации НФ-кБ, блок
Да, НФ-кБ ингибирующий пептид и лактоцистин в клетках вообще дают сходный, если не идентичный фенотип.
Участник оффлайн! Wolf
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 05.03.2004 16:13     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #5 множественное цитирование

"Зачем ? клетки вообше очень любят все деградировать, значителная часть де ново синтезированных белков просто деградирует."

J: не подскажете возможные причины такого поведения? Возможность быстро регулировать? Получается, что клетка заранее настроена на "презумпцию виновности"?
Участник оффлайн! J
Постоянный участник
Цитадель Рос



 прочитанное сообщение 05.03.2004 16:46     Сообщение для модератора         Фотография  Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #6 множественное цитирование

Я думаю, что вриад ли кто знает, зачем клетки енергию так тратат, физически, видимо, чтоб от лишней ентропии избавится и плус толико хорошо свернутые белки продуцировать. Про апоптоз - это выгодно всему организму, тратить енергию на производство проапоптотических белков и быстро их деградировать. Представьте ситуацию, у клетки стресс и трансляция сломаласа, клетка сдохнет и некроз может вести к аутоиммунке, а - нет. Потому что она зараннее насинтезировала апоптотик активаторс, одни она обычно деградирует (п53), а дрогие держит в форме неактивных предшественников ( каспазы). Если белки, особенно апопточически активные синтезируются активными и имеют маленкую жизнь, значит они выполняют хомеостазисные функции ( п53), если в форме предшественников ( ладдер нуkлеаза, каспазы ) - то еффекторные.

[Текст переведён с транслита]

[Текст переведён с транслита]
Участник оффлайн! Wolf
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 05.03.2004 16:51     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #7 множественное цитирование

J: спасибо.
Участник оффлайн! Коля2
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 05.03.2004 17:09     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #8 множественное цитирование

"Я думаю, что вриад ли кто знает, зачем клетки енергию так тратат, физически, видимо, чтоб от лишней ентропии избавится и пус толико хорошо свернутые белки продуцировать."

Проблема видимо в том, что клетки, особенно у одноклеточных, живут в довольно агрессивной среде, которая окисляет и вообще всячески портит белки, да и все остальное. Но если ДНК необходимо сохранять и, следовательно, репарировать, то белок обновляется просто за счет оборота: одновременно идет и синтез, и деградация, причем с одинаковой скоростью. Если белок "застаивается", то он "тухнет". В частности, в нем возрастает доля ОН-групп, окисленных до карбонилов. Это наблюдается при старении, когда скорость оборота белка постепенно падает. Эту сторону старения изучает уже упоминавшийся здесь недавно А.Рязанов.
Участник оффлайн! J
Постоянный участник
Цитадель Рос



 прочитанное сообщение 05.03.2004 18:17     Сообщение для модератора         Фотография  Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #9 множественное цитирование

Только эта теория старения не обьясняет деградацию бренд-нью проутинс.
А теория пула индукторов апоптоза хотя бы об'ясняет, почему у многих них короткая жизнь.

[Текст переведён с транслита]
Участник оффлайн! Коля2
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 05.03.2004 18:24     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #10 множественное цитирование

Раз уж такой механизм существует, ессно, он может быть использован и для "подсобных" целей. Например, одни белки могут оборачиваться медленно, другие быстро. И в том и в другом может быть свой смысл, в том числе регулятроный.
Участник оффлайн! J
Постоянный участник
Цитадель Рос



 прочитанное сообщение 06.03.2004 21:48     Сообщение для модератора         Фотография  Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #11 множественное цитирование

Neplohoi obzorchik po teme.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/quer...9&dopt=Abstract
Участник оффлайн!




 прочитанное сообщение 06.03.2004 22:03     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #12 множественное цитирование

Не поясните Вашу мысль про избавление от "лишней энтропии" за счет быстрого протеолиза новосинтезированных белков? Я - не физик, мне не понятно.
Участник оффлайн! Wolf
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 06.03.2004 22:25     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #13 множественное цитирование

Мне тоже не понятно. Синтезируется белок - сразу в протеолиз. Зачем? Клетка заранее готова сдохнуть? Организм все определяет? Про апоптоз - единственное обьяснение, которое понимаю. Идея Коля2 - для другого.
Участник оффлайн! J
Постоянный участник
Цитадель Рос



 прочитанное сообщение 06.03.2004 23:14     Сообщение для модератора         Фотография  Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #14 множественное цитирование

нам дано:
Енергия и материал в форме АТП, НАДХ и аминокислот.
Аппарат синтеза и коррекции - рибосомы и чапероны.
Вопрос: чем обьяснить что много де ново сделанных продуктов деградируют.
Хыпотеза: если сушествует равновесие в образовании свернутых и плохо свернутых белков, то изьятие последных необходимо во избежание их неправилного функционирования в клетке. Таким образом клетка пытается не заболеть деградируя подозрителные новые белочки и одновременно понижает свою ентропию диссипируя енергию за счиот интенсивного ее направления в биосинтез и за счиот создания новенких правилных одинаково деиствуюших белков. smile.gif
А вообше, данные про протеолыс де ново белков получены на раковых линиях клеток, а их нормалными не назовеш, так что возможно клетки не такие уж и транжиры.

[Текст переведён с транслита]
Участник оффлайн! Николай Катин




 прочитанное сообщение 08.04.2011 23:46     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #15 множественное цитирование

Вовлечена черезпротеосомный процессинг NF-kB .

Сообщение было отредактировано Николай Катин - 11.04.2011 17:14
Участник оффлайн! Daemonarchestratygos
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 10.04.2011 17:33     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #16 множественное цитирование

(Mayura @ 05.03.2004 09:57)
Ссылка на исходное сообщение   И еще - вовлечена ли активность протеасомного аппарата в регуляцию апоптоза?

Постольку, поскольку в регуляцию апоптоза вовлечены деградирующие в протеасомах белки, в том числе уже упомянутый Вами р53.
Участник оффлайн! Tuco Ramires
Постоянный участник
Rio Grande



 прочитанное сообщение 10.04.2011 22:30     Сообщение для модератора         Фотография  Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #17 множественное цитирование

Не прошло и 8 лет....
Участник оффлайн! Daemonarchestratygos
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 10.04.2011 23:27     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #18 множественное цитирование

(Николай Катин @ 08.04.2011 21:46)
Ссылка на исходное сообщение  Вовлечена черезпротеосомный процессинг NF-kB фактора.

eek.gif картинка: str.gif
Участник оффлайн! Николай Катин




 прочитанное сообщение 11.04.2011 17:08     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #19 множественное цитирование
Проблема
(Daemonarchestratygos @ 11.04.2011 00:27)
Ссылка на исходное сообщение  eek.gif картинка: str.gif

Да! Почитайте зарубежную литературу - и именно под этот механизм-создан новый класс препаратов)))) tongue.gif

Всего благодарностей: 1Поблагодарили (1): Daemonarchestratygos
Участник оффлайн! Daemonarchestratygos
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 12.04.2011 07:47     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #20 множественное цитирование

(Николай Катин @ 11.04.2011 15:08)
Ссылка на исходное сообщение  Да! Почитайте зарубежную литературу - и именно под этот механизм-создан новый класс препаратов)))) tongue.gif

Надо же! Век живи - век учись. Спасибо.

Всего благодарностей: 1Поблагодарили (1): petr
Участник оффлайн! petr
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 13.04.2011 21:38     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #21 множественное цитирование

(Daemonarchestratygos @ 12.04.2011 05:47)
Ссылка на исходное сообщение  Надо же! Век живи - век учись. Спасибо.

lol.gif lol.gif lol.gif
Участник оффлайн! watchesbiz
Постоянный участник



 прочитанное сообщение Сообщение на английском  14.12.2021 08:21     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #22 множественное цитирование

http://replicarolexwatches.simpsite.nl/
https://www.smore.com/rj7kh-best-replica-watches
https://www.athleticsnation.com/users/Replicarolexwatches
https://pastebin.pl/view/ab0e458a
https://mix.com/watcheshutukcom
https://www.woddal.com/post/359216_tiny-acc...nybody-039.html
https://share.naturalnews.com/posts/3904099
https://demo.wowonder.com/post/214429_the-i...-producers.html
https://rapichat.com/post/5369_our-purpose-...ible-there.html
https://dashburst.com/replicarolexwatches/1
https://sway.office.com/KifcQvn36MK821G8
https://flipboard.com/@replicarolex24
https://getpocket.com/redirect?url=https%3A...eshut.uk.com%2F
https://www.openstreetmap.org/user/Hints%20...20Rolex%20Watch
guest: Marina
IP-штамп: frYUDxQtTmM0s
гость



 прочитанное сообщение Сообщение на английском  17.05.2022 23:21     Сообщение для модератора       
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #23 множественное цитирование

Medical Phd
nigoal123
IP-штамп: frAWeMdOsBSXM
гость



 прочитанное сообщение Сообщение на английском  18.05.2022 09:27     Сообщение для модератора       
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #24 множественное цитирование

As with all writing บาคาร่าออนไลน์ the language should be slot xo suitable for the audience. 11hilo the language will need to be สล็อต While each has specific 123GOAL easy for that age group to understand

but also exciting and lively nigoal enough to make them ลิงค์รับทรัพย์ common characteristics. พ ริ ต ตี้ เกม มิ่ง want to read it. ราคา บอล Each section has a heading Hotgraph that outlines the main topic

*




Кнопка "Транслит" перекодирует
текст из транслита в кирилицу.
Правила перекодировки здесь;
текст в квадратных скобках'[]'
не преобразуется.
Имя:

 преобразовывать смайлики · показать смайлики
Назначение кнопок:

   Поблагодарить автора сообщения — поблагодарить автора
   Удалить сообщение — удалить
   Редактировать сообщение — редактировать
   Поместить сообщение в колонку новостей — поместить в колонку новостей
   Цитировать — цитировать сообщение
   не входит в цитирование/входит в цитирование — цитировать несколько
   Отметить СПАМ-сообщение — обозначить спам
   Сообщение для модератора — связь с модератором
   Участник онлайн!/Участник оффлайн! — автор онлайн/оффлайн
   Фотография — фотография автора

   - остальные обозначения -
 
   *
« Предыдущая тема · Молекулярная и клеточная биология · Следующая тема »
Быстрый ответДобавить сообщение в темуСоздать новую тему

Rambler   molbiol.ru - методы, информация и программы для молекулярных биологов              

 ·  Викимарт - все интернет-магазины в одном месте  ·  Доска объявлений Board.com.ua  · 
--- сервер арендован в компании Hetzner Online, Германия ---
--- администрирование сервера: Intervipnet ---

Хеликон · Диаэм · ИнтерЛабСервис · Beckman Coulter · SkyGen · ОПТЭК · BIOCAD · Евроген · Синтол · БиоЛайн · Sartorius · Химэксперт · СибЭнзим · Tecan · Даниес · НПП "ТРИС" · Биалекса · ФизЛабПрибор · Genotek · АТГ Сервис Ген · Биоген-Аналитика
Ваш форум  ·  redactor@molbiol.ru  ·  реклама  ·  Дата и время: 29.03.24 18:22
Bridged By IpbWiki: Integration Of Invision Power Board and MediaWiki © GlobalSoft