Rambler's Top100
Лёгкая версия форума* Виртуальная клавиатура  English  
Molbiol.ru | О проекте | Справочник | Методы | Растворы | Расчёты | Литература | Орг.вопросы
Web | Фирмы | Coffee break | Картинки | Работы и услуги | Биржа труда | Междисциплинарный биологический онлайн-журналZbio-wiki

NG SEQUENCING · ЖИЗНЬ РАСТЕНИЙ · БИОХИМИЯ · ГОРОДСКИЕ КОМАРЫ · А.А.ЛЮБИЩЕВ · ЗООМУЗЕЙ


Темы за 24 часа  [ Вход* | Регистрация* ]  
   



Форум: 
 

* Новости генной терапии и молекулярной эволюции -- deleted by Vadim Sharov --
Чёрный список: гости
     NB! в теме нельзя обсуждать тех, кто внесён в чёрный список
Операции: Хочу стать куратором* · Подписаться на тему* · Отправить страницу по e-mail · Версия для печати*
Внешний вид:* Схема · [ Стандартный ] · +Перв.сообщ.


 
Закрытая темаСоздать новую тему
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 30.06.2020 13:43     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #1 множественное цитирование

Ученые из США разработали метод генной терапии мышечной дистрофии Дюшенна (МДД) и проверяют его в клиническом исследовании, которое началось в ноябре 2017 года и продлится до марта 2021 года. Предварительные результаты опубликованы в журнале JAMA Neurology. У всех пациентов — участников исследования наблюдаются улучшения биологических и клинических показателей.

В клиническом исследовании SRP-9001 приняли участие четыре пациента — мальчики 4–7 лет. Препарат вводился пациентам однократно, внутривенно.

Биопсии мышечных тканей пациентов забирали до начала исследования и через 90 дней после введения препарата. Ученые использовали их для гистологического анализа, а также для проверки экспрессии микродистрофина методом иммуноблоттинга.

Серьезных побочных эффектов от введения препарата не наблюдалось. После инфузии SRP-9001 в мышцах детектировался микродистрофин. На основе анализа биопсий авторы делают вывод, что введение гена микродистрофина приводит к восстановлению функций белкового комплекса, ассоциированного с дистрофином.

Динамику мышечной функции пациентов оценивали по шкале NSAA. Через год после введения препарата у всех мальчиков наблюдались улучшения моторики. У пациентов также детектировалось значительное снижение уровня креатинкиназы в крови. Данная работа послужила основанием для дальнейших испытаний SRP-9001 на большей выборке больных. В настоящее время проходит рандомизированное плацебо-контролируемое исследование препарата с участием 41 пациента.

«На данный момент миодистрофия Дюшенна остается смертельной болезнью, и, как правило, пациенты не живут дольше 20–30 лет. Это заболевание сложно лечить, и генная терапия предоставляет нам долгожданные возможности постараться изменить течение этой болезни», — говорит доктор Джерри Мендел, первый автор статьи и главный исследователь Центра генной терапии при Общенациональной детской больнице.

Подробнее со ссылкой на статью: https://pcr.news/novosti/vektornaya-dostavk...ofii-dyushenna/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 11.07.2020 03:58     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #2 множественное цитирование

Biomineralization toolkit
Вышла статья «The ‘biomineralization toolkit’ and the origin of animal skeletons», которую, как я полагал, Александр Марков осветит в Элементах. В статье рассматривается гипотеза ‘biomineralization toolkit’, согласно которой хотя скелеты во многих группах животных возникли от бесскелетных форм независимо, в их основе лежит общий набор неких генов и некий органический каркас для будущего минерального скелета. В этой статье мне понравилась схема эволюции неорганического скелета, на которой показаны разный минеральный состав. Кремневые скелеты встречаются у низших многоклеточных и, по-видимому, являются одними из древнейших, однако потом полностью утрачивают актуальность. Обогащенные магнием кальциты почти не встречаются в более молодых группах. А вот фосфатные и арагонитовые скелеты – «хиты скелетной эволюции».

https://olnud.livejournal.com/379137.html
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 12.07.2020 23:06     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #3 множественное цитирование

Блокировка белка MDM2, способствующего росту злокачественной опухоли, увеличивает эффективность противораковой иммунотерапии. Об этом сообщается в статье, опубликованной в Cell Death Discovery.

https://pcr.news/novosti/immunoterapiyu-opu...wCRmsKE0bHWEFkw
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 14.07.2020 10:05     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #4 множественное цитирование

Происхождение митохондрий: общий предок с риккетсиями и неизвестными морскими альфа-протеобактериями

Хотя происхождение митохондрий от альфа-протеобактерий считается общепризнанным, детали филогенетической связи митохондрий и современных альфа-протеобактерий остаются не до конца понятными. В новом исследовании показано, что предки митохондрий являются обособленной ветвью в эволюционном дереве альфа-протеобактерий. Они разделяют общего предка с риккетсиями, а также с пока еще не описанными группами морских альфа-протеобактерий.

Чтобы проверить, насколько исключение из анализа быстро эволюционирующих последовательностей исказило результаты предыдущих исследований происхождения митохондрий, ученые применили несколько альтернативных биоинформатических подходов. Чтобы избавиться от «филогенетического шума», неизбежно возникающего при исследовании эволюции далеких групп организмов, авторы систематически исключали из последовательных процедур анализа геномов некоторые таксоны, на каждом этапе сохраняя информацию о выявленных заменах во всех областях.

Результаты нового, более глубокого и детального анализа подтвердили, что предки митохондрий относятся к альфа-протеобактериям. Наиболее близки к митохондриальным предшественникам бактерии группы Rickettsiales. Кроме того, включение в анализ метагеномных данных выявило близких родственников митохондрий среди пока еще не описанных морских альфа-протеобактерий, известных по метагеномному анализу.

Подробнее и ссылка на оригенальную статью: https://pcr.news/novosti/proiskhozhdenie-mi...BoWCPyzqvr1RoCc
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 14.07.2020 10:15     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #5 множественное цитирование

Может общепринятая "упрощенность" рикетсий это не регресс, а первоначальная простота?
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 14.07.2020 15:21     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #6 множественное цитирование

Мечта диванодава: съел таблетку, и как бы стал Шварценеггером!

Из плазмы мышей ученые выделили белок, уровень которого повышался при физической активности. Это гликозилфосфатидилинозитол (GPI)-специфическая фосфолипаза Di (Gpld1), фермент, образующийся в печени. В крови тренированных мышей его концентрация была выше, чем в крови нетренированных. Ученые обнаружили корреляцию между концентрацией Gpld1 в плазме мышей и улучшением выполнения тестов на обучение и память. Содержание Gpld1 в плазме старых мышей удалось повысить введением соответствующего гена, это привело к стимуляции нейрогенеза и к улучшению выполнения тестов на обучение и память. Более того, у активных пожилых людей уровень Gpld1 в плазме также оказался выше, чем у пожилых людей, ведущих неактивный образ жизни.

По-видимому, Gpld1— это тот самый циркулирующий в крови фактор, который опосредует эффект физической активности на работу гиппокампа в пожилом мозге. Вместе с тем, его уровень повышался в крови, а не в мозге, так как Gpld1 не проходит через гематоэнцефалический барьер. Биологическая роль Gpld1 не вполне ясна, но было показано, что он участвует в нескольких сигнальных путях, вовлеченных в важные биологические процессы. Ученые считают, что нашли связующее звено между печенью и мозгом, которое передает последнему эффект физических упражнений.

Из этой работы возникает очень интересное предположение, что можно имитировать эффект физической активности с помощью лекарства.

«Мы всегда убеждаем людей больше заниматься физическими упражнениями, но далеко не каждый способен это делать, — говорит молекулярный биолог из Принстонского университета Колин Мёрфи, изучающий вопросы старения. — Возможность вместо этого принять таблетку выглядит очень заманчиво».
https://pcr.news/novosti/belok-iz-krovi-tre...ykh-zhivotnykh/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 18.07.2020 11:24     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #7 множественное цитирование

ТАСС, 14 июля ( https://nauka.tass.ru/nauka/8963391?fbclid=...WPhX_lLDWUqip2A ). Ученые впервые полностью расшифровали структуру Х-хромосомы, создав полную "побуквенную" виртуальную копию этой части генома. Результаты их исследования опубликовал научный журнал Nature.
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2547-7
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 18.07.2020 19:52     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #8 множественное цитирование

Природа очень "любит" многофункциональные ферменты

Ученые из Канады открыли новую функцию РНК-полимеразы II: она участвует в регуляции биогенеза рибосом.
https://pcr.news/novosti/rnk-polimeraza-ii-...enezom-ribosom/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 19.07.2020 03:39     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #9 множественное цитирование

Исследователи из США и Китая заявили о создании редактора цитозина на основе дезаминазы APOBEC3G и никазы Cas9. Новый редактор оснований отличается повышенной точностью и способен различать два цитозина в мотиве 5’-CC-3’, модифицируя только второй из них.

Редакторы цитозина, созданные путем слияния дезаминазы с никазой Cas9, считаются более точным инструментом для устранения точечных мутаций, чем программируемое редактирование генома с помощью введения двуцепочечных разрывов при помощи Cas9 и последующей репарации. Однако все редакторы такого рода имеют общий существенный недостаток: они модифицируют все остатки цитозина, которые находятся в зоне их действия, а не только один остаток, который требуется. Особенно сложны для изменения с помощью редактора цитозиновых оснований последовательности, в которых таргетный цитозин соседствует с другим цитозином (5’-CC-3’) — все существующие редакторы цитозиновых оснований превратят в тимин оба. В то же время, около 38% патогенных однонуклеотидных полиморфизмов человека связаны с заменой T на C (в результате замены получается последовательность CC), поэтому создание высокоточных редакторов цитозиновых оснований необходимо.

В статье, опубликованной в Science Advances, сообщается о создании нового высокоточного редактора цитозиновых оснований, который даже в последовательности 5’-CC-3’ модифицирует не оба цитозина, а лишь тот, который расположен ближе к 3’-концу. Точность редактора повышена за счет использования дезаминазы APOBEC3G.

Подробнее: https://pcr.news/novosti/vysokotochnyy-reda...-v-cc-motivakh/

По ссылке возможно обсуждение.
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 19.07.2020 10:20     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #10 множественное цитирование

Вирусы как эволюционный фактор!

Исследователи из Национальных институтов здравоохранения, США, показали, что белок оболочки человеческого эндогенного ретровируса регулирует дифференцировку стволовых клеток в нейроны.
https://pcr.news/novosti/vyklyuchenie-musor...etki-v-neyrony/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 24.07.2020 20:32     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #11 множественное цитирование

Исследованы геномы возбудителя натуральной оспы у древнего населения Северной Европы. Для четырех образцов получены практически полные геномные последовательности. Оказалось, что вирус эпохи викингов принадлежал к вымершей кладе вируса натуральной оспы, сестринской по отношению к более современным.

Международная группа под руководством вирусолога Терри Джонса из Института вирусологии клинического центра Шарите (Берлин) и палеогенетика Мартина Сикоры из университета Копенгагена вместе с Барбарой Мюлеман из Шарите провела поиск древних геномов вируса оспы. В исследовании приняли участие российские ученые — сотрудники НИИ и музея антропологии МГУ, истфака МГУ и Музея антропологии и этнографии им. Петра Великого (Санкт-Петербург).

«Когда мы узнаем, как болезнь мутировала во времени, это дает нам возможность составить каталог мутаций, которые могут появиться в будущем: какие мутации и их комбинации делают такой патоген жизнеспособным и успешным? Если у них были эти мутации в прошлом, они, скорее всего, могут получить их снова. (…) Это один из немногих примеров, когда древние генетические исследования имеют прямое значение для современного и будущего здравоохранения», — говорит Мартин Сикора. Оспа побеждена, но в природе существуют родственные вирусы.

https://pcr.news/novosti/genomy-virusa-ospy...AJaIRkJneSkMIIQ
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 24.07.2020 21:09     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #12 множественное цитирование

Создан флуоресцентный краситель, который связывается с четырехнитевой структурой ДНК — G-квадруплексами. Впервые ученые наблюдали образование таких структур в живых клетках в режиме реального времени.

https://pcr.news/novosti/chetyrekhnitevuyu-...-zhivoy-kletke/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 29.07.2020 05:29     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #13 множественное цитирование

Причины половых различий в строении головного мозга мужчин и женщин активно обсуждаются. Часть исследователей склоняются к «гонадоцентричной» версии, полагая, что эти анатомические различия связаны с воздействием половых гормонов. Разумеется, необходимо учитывать и воздействия среды, вызванные принадлежностью человека к женскому или мужскому полу. Однако результаты, полученные сотрудниками NIMH, показывают, что особенности развития головного мозга мужчины и женщины могут напрямую зависеть от активности генов в половых хромосомах нервных клеток.

«Тот факт, что мы наблюдали очень высокий уровень воспроизводимости анатомических половых различий в разных группах мужчин и женщин, а также связь между этими различиями и экспрессией генов половых хромосом, предполагает, что эти различия, вероятно, не являются результатом одних только воздействий окружающей среды», — говорит доктор Армин Разнанан, руководитель отдела нейрогеномики развития NIMH и один из авторов работы. Вклад этих различий в особенности мышления, поведения, психического здоровья у того и другого пола еще предстоит исследовать, отмечается в статье.

https://pcr.news/novosti/polovoy-dimorfizm-...h-khromosomakh/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 10.08.2020 00:31     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #14 множественное цитирование

Близкородственные скрещивания в Палестине скорее всего связаны с большим религиозным разнообразием. И религиозным инбридингом Интересно, есть ли разница в заболеваниями в зависимости от религии? Конечно, это должно быть связано с эффектом основателя, а религиозными различиями. Еврейская популяция в Иерусалиме панмиксная.

В ходе исследования, проведенного в 2000–2003 гг. было показано, что дети в палестинской популяции почти в 7 раз чаще страдают врожденной или ранней глухотой, чем дети еврейского происхождения в Иерусалиме. При этом в Палестине все еще распространены близкородственные браки (таковыми можно считать 24% от всех браков, заключенных с 2005 по 2009 годы). В новой работе ученые описали генетические факторы наследственной потери слуха и связали их с близкородственными браками.
https://pcr.news/novosti/genomnyy-analiz-na...oy-populyatsii/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 10.08.2020 05:48     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #15 множественное цитирование

Нехватка функционального фактора ASF1 приводит к альтернативному удлинению теломер — независимому от теломеразы основанному на рекомбинации механизму поддержания теломер. Это явление характерно для ряда злокачественных опухолей и наблюдается в клетках линии U2OS (клетки остеосаркомы), но не в клетках HeLa. В отсутствие TLK1/2 в клетках HeLa альтернативное удлинение теломер активировалось, а в клетках U2OS — дополнительно усиливалось. В обоих случаях альтернативное удлинение теломер приводило к запуску сигнального пути врожденного иммунитета cGAS-STING-TBK1. Остановка удлинения теломер приводила к уменьшению активности этого сигнального пути.

Авторы исследования продемонстрировали, что уровень экспрессии гена TLK2 во многих видах раковых клеток человека положительно связан с уровнем хромосомной нестабильности, однако отрицательно связан с активностью сигнальных путей, которые задействованы в работе врожденного и приобретенного иммунитета. Поскольку хромосомная нестабильность и альтернативное удлинение хромосом запускают сигнальные пути иммунной защиты, высокие уровни TLK ослабляют распознавание злокачественных клеток иммунитетом.

Таким образом, ингибирование TLK-киназ может быть одним из новых подходов в онкотерапии.

Источник
Sandra Segura-Bayona et al. // Tousled-Like Kinases Suppress Innate Immune Signaling Triggered by Alternative Lengthening of Telomeres // Cell Reports, Vol. 32, No. 5, 2020.
DOI: 10.1016/j.celrep.2020.107983

https://pcr.news/novosti/kinazy-tlk-meshayu...nkozabolevaniy/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 10.08.2020 07:10     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #16 множественное цитирование

С одной стороны вирус избегает бытрого иммуного ответа, но такое избегание требует от вируса увеличение затрат на производство антииммуного щита. Типичная для эволюции соревнование меча и щита. - ВШ

Замечание к данной статье: https://pcr.news/novosti/aktivatsiya-makrof...ov-v-setchatke/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 13.08.2020 22:13     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #17 множественное цитирование

Для сохранения кораллов изменим их генетику?

Coral reefs get their genetic revolution
Using genetic tools, it's now possible to predict which corals will survive bleaching events.
Lucy Marita Jakub
Scientists have concocted many schemes to save coral reefs from climate change. Assisted migration. Selective breeding. Manipulating the coral microbiome.

Many of these conservation techniques are risky and unproven, but the stakes are high; the United Nations Intergovernmental Panel on Climate Change predicts that with a 2˚C increase in global temperatures, 99 percent of corals will be lost to bleaching.

"We are desperate," Mónica Medina, a coral reef biologist at Penn State University, told EHN.

There's a glimmer of good news. A new study published yesterday in Science offers a new roadmap for coral conservation using the tools that have revolutionized our understanding of the human genome. With cutting-edge genetics, it's now possible to predict which corals will bleach and which ones won't.

"That's a great asset to conservation efforts," Stephen Palumbi, a coral reef biologist at Stanford University who was not involved with the study, told EHN.

The effort is a fruitful symbiosis between population geneticists and coral biologists.

Marine heatwaves devastate reefs, causing coral polyps to eject the symbiotic algae that live within their tissues. Without their photosynthesizing tenants to make sugars and nutrients, the polyps starve. But some corals can weather the heat, and hold onto their symbionts—a trait that turns out to be largely heritable.

By propagating branches from these survivors it's possible to selectively breed heat tolerant individuals, and use them to repopulate reefs.

This strategy has an obvious drawback: we only know which corals are hardy after everything else dies. But if you can screen for that adaptation in a coral's genome, "you don't have to wait for mass bleaching events to reveal these tolerant corals," Zachary Fuller, a population geneticist at Columbia University and lead author of the study, told EHN.
https://www.dailyclimate.org/coral-reef-cli...7JE31SglkD4PavA
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 23.08.2020 03:20     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #18 множественное цитирование

Ученые из Германии испытали на мышиной модели новый подход к генной терапии наследственной слепоты, не связанный с редактированием или доставкой функционального гена. Выполненная с помощью CRISPR-Cas активация транскрипции (трансактивация) собственного неактивного гена организма, сходного с геном, пораженным мутацией, улучшила состояние сетчатки и замедлила деградацию фоторецепторов. Работа опубликована в Science Advances.

Один из привлекательных подходов к генной терапии — использование каталитически неактивного dCas9, слитого с активатором транскрипции (dCas9-VPR); такая конструкция, нацеленная на неактивный ген, «включает» его. У многих генов, ассоциированных с заболеваниями, есть гомологи, которые выполняют сходные функции, но экспрессируются в клетках другого типа. Активация транскрипции такого гена может скомпенсировать заболевание.

https://pcr.news/novosti/degradatsiyu-setch...hyu-crispr-cas/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 23.08.2020 13:06     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #19 множественное цитирование

Исследователи из Финляндии изучили, как химический состав слизи шейки матки влияет на сперматозоиды, несущие разные варианты HLA. Они взяли образцы спермы у 8 мужчин и образцы слизи у 9 женщин и изучили подвижность, гиперактивацию и жизнеспособность сперматозоидов во всех возможных комбинациях. Все мужчины и 8 женщин имели европейское происхождение, еще одна участница исследования была родом из Азии. Чтобы нивелировать эффект физических свойств слизи, перед экспериментом ученые разрушали муцин и разбавляли ее, понижая вязкость. Все участники исследования были предварительно генотипированы с помощью полногеномного анализа однонуклеотидных полиморфизмов, также для них были определены аминокислотные последовательности HLA I и II классов.

Авторы работы показали, что помимо индивидуальных особенностей спермы и слизи, важную роль в успешном оплодотворении играет именно удачная комбинация слизи и спермы. Иными словами, влияние слизи одной и той же женщины на свойства сперматозоидов от разных партнеров существенно различается. В тех случаях, когда варианты HLA у мужчины и женщины совпадают, подвижность сперматозоидов в слизи меньше, чем у сперматозоидов иммуногенетически далекого мужчины. Впрочем, сила выраженности воздействия слизи зависит и от генотипа самого мужчины. В то же время степень генетических различий между партнерами на уровне целых генотипов не связана с подвижностью сперматозоидов в слизи. По этой причине, как полагают ученые, в ходе эволюции механизм посткоитальной регуляции эффективности оплодотворения возник не как способ защиты от инбридинга, а как путь для повышения иммуногенетического разнообразия потомства и, соответственно, для лучшей адаптации к различным патогенам.

https://pcr.news/novosti/na-uspekh-oplodotv...-spermatozoida/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 23.08.2020 13:10     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #20 множественное цитирование

Итак, у природы есть механизм противостоящий снижению разнообразия. В реальях такой механизм противостоит тому, что называется "естесственный отбор" - ВШ
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 25.08.2020 02:19     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #21 множественное цитирование

Исследователи показали, что болезнь Паркинсона сопровождается изменением метилирования и гидроксиметилирования энхансеров — регуляторных участков генов в нейронах префронтальной коры. Ключевую роль в этих изменениях играет ген TET2, активность которого повышена при болезни Паркинсона. Снижение уровня продукта этого гена может стать новым путем терапии заболевания.
https://pcr.news/novosti/v-razvitie-bolezni...ad-epigenetika/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 25.08.2020 02:35     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #22 множественное цитирование

Ученые подтвердили возможность детекции РНК-вирусов с помощью ДНК-нанопереключателей на вирусе Зика. Для экспериментов они использовали плазмиду pFLZIKV, содержащую полную последовательность генома вируса. РНК с плазмиды транскрибировалась in vitro.

Так как длинная РНК вируса может образовывать вторичные структуры, снижающие вероятность ее связывания с нанопереключателем, авторы расщепили ее на фрагменты короче 200 нуклеотидов. Детекция фрагментированной РНК вируса Зика с помощью одного нанопереключателя прошла успешно. Ученые повысили чувствительность платформы, сконструировав множество нанопереключателей, каждый из которых распознавал свой участок вирусного генома. При использовании комбинации из 18 ДНК-переключателей система детектировала РНК вируса Зика в концентрации 2,1×106 копий в 10 мкл реакционной смеси.

Специфичность платформы подтвердили на геномах вирусов Зика и денге. Было показано, что нанопереключатели, распознающие вирус Зика, не реагируют на вирус Денге, и наоборот. Авторы сконструировали нанопереключатели для детекции вирусов Зика и денге таким образом, что при связывании с мишенями они мигрировали в геле с разной скоростью. Это дало возможность одновременно выявлять присутствие РНК двух возбудителей в смеси. Далее ученые показали, что аналогичным образом можно дифференцировать штаммы одного возбудителя, например, штаммы вируса Зика из Камбоджи (FSS13025) и Уганды (MR766).

Детекции РНК патогена в биологических жидкостях могут мешать нуклеазная активность и вариабельность вирусной нагрузки у пациентов. Для преодоления этих ограничений авторы предложили два подхода: дополнительная обработка клинических образцов для экстракции РНК или предварительная амплификация. Ученые имитировали инфицированные клинические образцы, смешивая частицы вируса Зика с человеческой мочой. Для проверки первого подхода они использовали коммерческие наборы для выделения РНК и добились чувствительности 1,7×105 копий вирусных геномов в 1 мл. Второй подход предполагает использование техники изотермической амплификации РНК NASBA. Эта техника позволила увеличить чувствительность метода до 102 копий/мл и сократить время анализа до пяти часов.

Наконец, ученые показали, что с помощью ДНК-нанопереключателей и стратегии NASBA можно детектировать РНК SARS-CoV-2. Метод позволял обнаружить транскрибированную in vitro РНК нового коронавируса в человеческой слюне в минимальной концентрации 200 копий/мл.

Авторы отмечают, что анализ с помощью ДНК-нанопереключателей не требует сложной лабораторной инфраструктуры, а потому имеет относительно низкую стоимость. Они утверждают, что процесс конструирования и очистки нанопереключателей быстрый и несложный: платформу можно адаптировать к новому вирусному патогену в течение одного-двух дней с момента получения последовательности-мишени, что позволит снизить экономический и демографический ущерб от эпидемии.

Источник
Lifeng Zhou, et al. // Programmable low-cost DNA-based platform for viral RNA detection. // Science Advances 21 Aug 2020: eabc6246; DOI: 10.1126/sciadv.abc6246  https://pcr.news/novosti/dnk-nanopereklyuch...i-virusnoy-rnk/



Очень интересный подход. Как всегда проблема выбора наиболее консервативного участка вируса, чтобы избежать зависимости от мутаций. Но это и ахиллесова пята метода. Консервативные участки могут совпадать у разных видов и изолятов вируса. Особенно это критично для вируса лихорадки денге.
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 28.08.2020 00:41     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #23 множественное цитирование

Геном каждого человека уникален и содержит множество генетических вариаций - особенностей, закодированных в ДНК. Эти вариации влияют на нашу внешность, поведение, способности, склонности к болезням у нас и детей. Первое прочтение генома человека обошлось в миллионы долларов, но сейчас эта процедура доступна для многих, главное - правильно понять результаты.

В нашей энциклопедии собрана информация о наиболее значимых вариациях человеческого генома, о генах, о связанных с ними признаках и болезнях. Все статьи имеют ссылки на публикации в научных журналах и курируются экспертами. Энциклопедия постоянно пополняется новыми данными.

Генетическая энциклопедия "Генокарта" создана экспертами компании ООО "РуДжин", сотрудниками Новосибирского государственного университета, и авторами из научной и медицинской среды России.

Редакция приглашает к сотрудничеству новых авторов.

Приглашаем в команду проекта Новостного редактора, PR менеджера, Специалиста по продвижению в научном сообществе и Руководителя проекта.

https://genokarta.ru/about
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 28.08.2020 08:44     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #24 множественное цитирование

Для создания базы кишечных виромов авторы статьи в Cell Host&Microbe воспользовались результатами метагеномного секвенирования из 32 исследований, находящихся в открытом доступе. Эти исследования охватывали метагеномы как здоровых детей и взрослых, так и пациентов с различными заболеваниями (например, с диабетом или ВИЧ-инфекцией) либо после фекальной трансплантации. Кроме того, исследования проводились в разных областях земного шара. Наибольшее количество данных было получено из США и Китая. База виромов получила название Gut Virome Database (GVD) и доступна на ресурсе iVirus.

С помощью кластерного анализа ученые выявили в базе виромов более 33 тысяч вирусных популяций (общностей близкородственных вирусов). Среди них около 97,7% относились к бактериофагам, 2,1% составили вирусы эукариот, 0,1% — вирусы архей.

В процессе анализа выяснилось, что метагеномные данные из различных исследований, связанных с одними и теми же болезнями, плохо сопоставимы, так как технические аспекты сильнее влияют на состав вирусных популяций, чем статус пациента. В результате кластеризуются вирусные популяции, полученные в исследованиях со схожей методологией, а не со схожими характеристиками пациентов.
https://pcr.news/novosti/raznoobrazie-virus...it-ot-vozrasta/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 30.08.2020 21:57     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #25 множественное цитирование

Для колонизации кишечника бактериям важно удержаться на субстрате. В статье, опубликованной в Nature Communications, описан механизм, позволяющий R. champanellensis — бактерии, осуществляющей гидролиз целлюлозы в кишечнике человека — оставаться связанной с растительным субстратом. Связь осуществляется за счет целлюлосомы — сети высокоаффинных белков докеринов и когезинов, заякоренной на стенке бактерии комплексом DocB:CohE. Исследователи изучили структуру этого комплекса при воздействии сил разной величины с помощью атомно-силовой микроскопии и FRET. Оказалось, что белки соединяются двумя способами: один позволяет удерживать сеть при возрастающей нагрузке, второй — открепляться при низкой. В переключении играет роль примыкающий к докерину домен XMod. Авторы также подтвердили кинетику компьютерным моделированием.

https://pcr.news/stati/voskresnoe-chtenie-o...Xhx-uCOE_hXqYIQ
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 03.09.2020 15:12     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #26 множественное цитирование

Андрей Яковенко

Довольно интересная статья и новость, которая 2 недели назад по крайней мере у меня в ленте прошли незамеченными.
Рыночная капитализация относительно небольшой биофармацевтической компании BioMarine Pharmaceuticals упала почти вдвое после того, как FDA отказалось одобрить заявку по препарату генной терапии для лечения гемофилии Valoctocogene Roxaparvovec (BMN 270). Один укол и необходимый фактор свертывания начинает вырабатываться сам.
Самое интересное, что результаты-то получены хорошие и регулятор это признал. Но затребовал дополнительных данных по сохранению эффективности в течении еще пары лет. Да, сомнения в сохранении эффективности на долгом сроке определенные появились, но они вполне могли быть решены в ходе пострегистрационных исследований.
Современные схемы лечения подразумевают регулярное введение довольно дорогого человеческого или рекомбинантного фактора свертывания VIII. Нет, я не думаю, что Валрокса будет дешевле, но тем не менее.
Интересно, что Spark Therapeutics, дочка Roche, разрабатывает аналогичный препарат, но с некоторым опозданием.
Вся история ставит по сомнения быстрое одобрение препаратов генной терапии, если препарат не является совсем уж орфанным-орфанным и лечить соответствующее заболевание практически нечем.
В общем оптимизм по поводу генной терапии, конечно, никуда не делся, но существенно убавился

https://www.facebook.com/permalink.php?stor...100011432260227
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 03.09.2020 15:14     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #27 множественное цитирование

Если препарат разрешат, то отсохнет индустрия производства факторов. Это громадные деньги. Интересы больных FDA не интересует.
Участник оффлайн! Asgard




 прочитанное сообщение 04.09.2020 16:21     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #28 множественное цитирование

Совсем не факт. Генная терапия - это очень дорого...Посмотрите на те же Нусинерсен и Золгесму.
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 04.09.2020 22:37     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #29 множественное цитирование

Ссылками не поделитесь?
С ребятами BioMarine Pharmaceuticals я лично знаком. Я работал в обществе больных гемофилией и в курсе сколько тратиться на факторы. Операция по вводу гена фактора окупается за три года.
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 02.10.2020 03:17     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #30 множественное цитирование

"28,9% генов риска ДЦП могут быть связаны с риском развития дефицита когнитивных способностей, 11,1% — с риском развития эпилепсии, а 6,6 % — расстройств аутистического спектра".
https://pcr.news/novosti/detskiy-tserebraln...atsii-de-novo-/
Откуда такая точность? Ошибка в количестве открытых рамок считывания больше, чем доверительный интервал при таком среднем.
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 29.10.2020 02:39     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #31 множественное цитирование

Поврежденные аксоны в центральной нервной системе в большинстве случаев не восстанавливаются. Иммунная система может способствовать восстановлению нервной ткани, в частности, подобными свойствами обладают клетки моноцитарно-макрофагального ряда. Нейтрофилы, как принято считать, при инфильтрации в нервную ткань лишь усугубляют ее повреждение. Однако новое исследование, опубликованное в Nature Immunology, показало, что в действительности воспаление может способствовать восстановлению нервной ткани. Авторы работы идентифицировали новую группу гранулоцитов с характеристиками незрелых нейтрофилов, которые продуцируют ростовые факторы, способствующие регенерации аксонов и выживанию нейронов в поврежденных областях.
https://pcr.news/novosti/novyy-podtip-neytr...p_drT7DdpLlj3rg
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 29.10.2020 02:48     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #32 множественное цитирование

ТАСС, 28 октября. Молекулярные биологи доказали, что крупные эволюционные изменения в работе цепочек генов могут возникать не только при появлении мутаций в самой ДНК, но и при изменениях в структуре ее "обертки", передаваемых по наследству. Статью с описанием их работы опубликовал научный журнал Cell Reports.

"Чистый дарвиновский подход, который опирается исключительно на генетические механизмы наследования, не может объяснить результаты наших экспериментов на дрожжах. Они указывают, что нужно объединить и генетические, и эпигенетические механизмы в единую теорию", – рассказал один из авторов работы, доцент Йельского университета (США) Мурат Акар.

Гены нужны живым организмам для того, чтобы передавать по наследству важную информацию – в них зашифрованы "инструкции" по воспроизводству необходимых для жизнедеятельности белков. Однако в этом процессе участвуют не только гены с "инструкциями", но и некоторые их соседи. Такие гены сами ничего не производят, но следят за тем, чтобы в нужное время и в нужном месте формировались белки или другие вещества.

Совокупность таких генов ученые называют эпигеномом, а науку, которая их изучает – эпигенетикой. Благодаря подобным "менеджерам" организмы быстро адаптируются к новым условиям среды или гибко меняют программу поведения в ответ на определенные факторы.

В ходе одного из самых изученных эпигенетических механизмов – метилирования ДНК – к составляющим генетического кода, нуклеотидам, прикрепляются специальные "метки", которые влияют на дальнейшие механизмы производства белков. К примеру, некоторые растения используют эпигенетические метки для того, чтобы "запоминать" засухи, приспосабливаться к ним и передавать эту информацию "потомкам".

В последние десять лет биологи-эволюционисты ожесточенно спорят о том, какую роль эпигенетическая память может играть в эволюции животных, растений и микробов. Они не могут пока дать точный ответ на этот вопрос из-за того, что изменения, на которые может повлиять эпигенетика, накапливаются очень медленно.

Две стороны эволюции
Акар и его коллеги попытались разрешить этот спор. В ходе экспериментов они выращивали дрожжи в особой среде, в которой не было галактозы – одной из разновидностей сахаров, которым могут питаться эти грибки. Для переваривания галактозе у дрожжей есть специализированная цепочка генов, которая не участвует в других жизненных процессах.

Ученые предположили, что жизнь в подобной среде может заставить дрожжи "отключить" эту цепочку для экономии ресурсов. Исследователи проверили, так ли это на самом деле. Чтобы эффективнее следить за этим, ученые изменили структуру этой цепочки так, что при ее активации клетки дрожжей начинали светиться.

Поместив такие клетки в питательную среду с высокой или низкой концентрацией галактозы, ученые начали "сортировать" дрожжи. Они отбирали только те клетки, которые или светились максимально ярко или же были наиболее незаметны. Такие клетки помещали в ту же среду и наблюдали, как менялся характер их свечения по мере деления и формирования новых поколений дрожжей.

Оказалось, что на протяжении как минимум недели у дрожжей сохранялся высокий в первом случае или низкий – во втором – уровень активности ферментов, связанных с расщеплением галактозы, несмотря на то, что внешних стимулов для этого не было. В дальнейшем уровень активности генов изменялся не из-за мутаций в генах, а в связи с эпигенетическими процессами.

Результаты этих экспериментов, как считают Акар и его коллеги, говорят в пользу того, что эпигенетические процессы могут влиять на характер эволюции всех живых существ на Земле. Этот фактор нужно учитывать при изучении микроэволюционных и макроэволюционных процессов, заключили специалисты.

https://nauka.tass.ru/nauka/9831205?fbclid=...J805B1L7Pe4Z8DY
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 09.11.2020 03:50     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #33 множественное цитирование

У взрослых позвоночных регенеративные способности центральной нервной системы чрезвычайно низки, и поиск путей восстановления аксонов после их повреждения — одна из важнейших задач современной биомедицины. В качестве возможного терапевтического подхода предлагается обеспечить поврежденные аксоны необходимыми ростовыми факторами и органеллами. Как сообщается в статье, опубликованной в Nature Communications, повышение экспрессии адаптерного белка протрудина, локализованного в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР), способствует поступлению цистерн ЭР, интегринов и эндосом в поврежденный аксон. Авторы работы предположили, что молекулы протрудина выступают в роли скэффолда (каркаса), который обеспечивает взаимодействие аксональных органелл, молекулярных моторов и мембран. Эксперименты показали, что усиленная экспрессия протрудина действительно способствует регенерации центральной нервной системы как на уровне первичных кортикальных нейронов в условиях in vitro, так и in vivo при перерезанном зрительном нерве. Последний результат делает протрудин привлекательной мишенью для терапии глаукомы.
https://pcr.news/stati/voskresnoe-chtenie-o...mzuYenSB_KBmmrA
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 09.11.2020 03:54     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #34 множественное цитирование

Согласно новому исследованию, опубликованному в Cell, тератомы могут найти применение как модель для изучения развития человека. Авторы работы провели секвенирование РНК примерно 180 тысяч клеток из 23 тератом четырех клеточных линий и показали, что они всегда состоят из клеток примерно 20 типов, причем клеточная гетерогенность тератом сопоставима с таковой у органоидов. Более того, кишечные клетки и клетки мозга в составе тератом соответствуют таковым в тканях зародыша. Скрининг тератом с помощью CRISPR позволяет работать одновременно с клетками многих типов. Исследователи также показали, что, регулируя экспрессию генов в клетках тератомы, можно добиться преобладания в ней клеток определенной ткани. Благодаря всем перечисленным свойствам тератомы могут найти применение в качестве платформ для изучения развития разных линий и типов клеток, одновременного функционального генетического скрининга клеток всех типов и тканевой инженерии.

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)31381-7

https://pcr.news/stati/voskresnoe-chtenie-o...mzuYenSB_KBmmrA
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 08.12.2020 12:26     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #35 множественное цитирование

учёные разгадали загадку происхождения крыльев у насекомых
...Оказалось, что у далёких ракообразных предков насекомых в результате эволюции сегменты ног, наиболее близкие к телу, стали частью его внешней оболочки. В дальнейшем эти сегменты переместились на спину и образовали крылья.
...«Ранее, исходя из морфологии, все относили насекомых к надклассу многоножек, куда входят также двупарноногие и губоногие. Однако изучение многоножек не даёт ответа на вопрос о том, как у насекомых сформировались крылья. Поэтому крылья насекомых было принято считать новыми структурами, которые появились у насекомых и не имеют аналогов у их предков. А всё потому, что исследователи искали предков насекомых не там», — отметила Хезер Брюс.
Хезер Брюс и её коллеги утверждают, что около 300 млн лет назад дальние ракообразные предки насекомых вышли из моря на сушу, где под воздействием новых условий жизни начали эволюционировать. В результате сегменты ног, наиболее близкие к телу, стали частью внешней оболочки самого тела, вероятно, чтобы существам было проще балансировать. Далее эти сегменты переместились на спину, где позже сформировали крылья.
Для доказательства своей теории учёные MBL сравнили сегменты ног небольшого рачка Parhyale с сегментами ног мухи дрозофилы и жука хрущака. В исследовании был использован метод CRISPR-Cas9 — «генетические ножницы».
...В литературных источниках Хезер Брюс нашла выдвинутую ещё в 1893 году гипотезу, что насекомые включили в состав тела свою проксимальную (ближайшую к телу) часть ноги. А затем обнаружила теорию 1980-х годов, по которой эти сегменты ног у насекомых впоследствии переместились на спину и образовали крылья.
«Меня поразило, что эти старые теории нашли подтверждение в моих геномных и эмбриональных исследованиях», — подытожила Брюс. По её мнению, давнюю загадку было бы невозможно решить без современных генетических инструментов.
https://russian.rt.com/science/article/8085...asekomye-krylya
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 14.04.2021 20:58     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #36 множественное цитирование

Редактирование генома эмбрионов с помощью CRISPR-Cas9 приводит к повреждениям хромосом

Новое исследование в очередной раз демонстрирует несовершенство метода CRISPR-Cas9 для редактирования генома человеческих эмбрионов. Метод приводит к нецелевому редактированию и хромосомным аберрациям.

Редактирование генома эмбрионов человека на ранних этапах развития с помощью CRISPR-Cas9-системы хоть и выглядит многообещающе, но часто оказывается низкоэффективным и даже вредным. Обеспечить желаемое изменение все еще очень сложно, а нецелевое редактирование может приводить к патологиям.

Уже отмечалась невысокая эффективность метода CRISPR-Cas9 для редактирования эмбрионов. Ученые наблюдали мозаицизм: часть бластомеров оставалась неотредактированной, то есть мутантной, или же возникали новые мутации – делеции или вставки.

В новом исследовании ученые из Великобритании проанализировали работу CRISPR-Cas9-системы, нацеленной на редактирование гена POU5F1, который кодирует фактор плюрипотентности OCT4 и расположен на коротком плече хромосомы 6. Мутации в этом гене ассоциированы с онкологическими заболеваниями.

Ученые исследовали клетки эмбрионов, в которые методом микроинъекций внесли рибонуклеопротеиновый комплекс sgRNA-Cas9, нацеленный на ген POU5F1 (25 образцов), либо только белок Cas9 в качестве контроля (16 образцов). Эти клетки они использовали для цитогенетического, генотипического или транскриптомного анализа, чтобы оценить, насколько часто редактирование человеческих эмбрионов методом CRISPR-Cas9 приводит к повреждению ДНК. Анализ проводили после полногеномной амплификации и секвенирования. Для дополнительного контроля использовали эмбрионы, с которыми не проводили никаких манипуляций (24 образца).

В итоге 8 из 25 образцов с sgRNA-Cas9 имели аномалии на хромосоме 6 рядом с локусом POU5F1 или внутри него. В то же время лишь один контрольный образец с Cas9 имел повреждения на q-плече хромосомы 6, то есть далеко от локуса POU5F1. Двадцать четыре нетронутых образца не имели никаких хромосомных аномалий.

Примерно в 16% образцов ученые обнаружили выпадение или приобретение лишних сегментов в районе локуса POU5F1 и потерю гетерозиготности, охватывающую участки в 4–20 т.п.н.

Полученные данные говорят о том, что для медицинского редактирование клеток зародышевых линий точности CRISPR-Cas9-системы пока недостаточно. Для оценки безопасности редактирования нужны дальнейшие фундаментальные исследования.

Источник
Alanis-Lobato G., et al. // Frequent loss-of-heterozygosity in CRISPR-Cas9–edited early human embryos // PNAS, published April 9, 2021, DOI: 10.1073/pnas.2004832117

https://pcr.news/novosti/redaktirovanie-gen...iyam-khromosom/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
Постоянный участник
Россия



 прочитанное сообщение 04.05.2021 15:57     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #37 множественное цитирование

Новые таксоны архей Asgard и их связь с эукариотами
Группа Евгения Кунина совместно с китайскими коллегами провели сравнительный анализ 162 геномов архей суперфилума Asgard и выделили в нем шесть новых таксонов. Филогенетическое дерево, построенное с учетом этих таксонов, не дает однозначного ответа о происхождении эукариот, но предполагает, что эукариоты — родственники ветви Heimdallarchaeota–Wukongarchaeota суперфилума Asgard.

Важно отметить, что сравнительный анализ геномов Asgard позволил установить новые подробности их биологии. Авторы работы выделили ряд новых сигнатурных эукариотических генов в геномах Asgard, большинство из которых оказались связаны с везикулярным транспортом. Есть также гены, относящиеся к системе посттрансляционной модификации, кругооборота белков и шаперонов, компонентам цитоскелета, а также малым ГТФазам разных семейств. Такое обогащение геномов Asgard сигнатурными эукариотическими генами, по мнению авторов, само по себе служит убедительным свидетельством тесной эволюционной связи Asgard и эукариот.

Ученые также выяснили, что среди представителей Asgard встречаются анаэробные гетеротрофы, факультативные аэробные гетеротрофы и хемолитотрофы. Последний общий предок Asgard, вероятно, был миксотрофом, а его метаболизм сильно зависел как от потребления, так и от выделения H2.

Подробнее: https://pcr.news/novosti/novye-taksony-arkh...-s-eukariotami/

PS Это последняя новость в данной теме. Смотрите информацию на http://www.biohab.ru и Научном форуме Пущино https://t.me/c/1228831876/1050
   *
« Предыдущая тема · Мусорница · Следующая тема »
Закрытая темаСоздать новую тему

Rambler   molbiol.ru - методы, информация и программы для молекулярных биологов              

 ·  Викимарт - все интернет-магазины в одном месте  ·  Доска объявлений Board.com.ua  · 
--- сервер арендован в компании Hetzner Online, Германия ---
--- администрирование сервера: Intervipnet ---

Хеликон · Диаэм · ИнтерЛабСервис · Beckman Coulter · SkyGen · ОПТЭК · BIOCAD · Евроген · Синтол · БиоЛайн · Sartorius · Химэксперт · СибЭнзим · Tecan · Даниес · НПП "ТРИС" · Биалекса · ФизЛабПрибор · Genotek · АТГ Сервис Ген · Биоген-Аналитика
Ваш форум  ·  redactor@molbiol.ru  ·  реклама  ·  Дата и время: 28.03.24 11:56
Bridged By IpbWiki: Integration Of Invision Power Board and MediaWiki © GlobalSoft