Rambler's Top100
Лёгкая версия форума* Виртуальная клавиатура  English  
Molbiol.ru | О проекте | Справочник | Методы | Растворы | Расчёты | Литература | Орг.вопросы
Web | Фирмы | Coffee break | Картинки | Работы и услуги | Биржа труда | Междисциплинарный биологический онлайн-журналZbio-wiki

NG SEQUENCING · ЖИЗНЬ РАСТЕНИЙ · БИОХИМИЯ · ГОРОДСКИЕ КОМАРЫ · А.А.ЛЮБИЩЕВ · ЗООМУЗЕЙ


Темы за 24 часа  [ Вход* | Регистрация* ]  
   



Форум: 
 

Щёлкните, чтобы внести в Избранные Темы* Холобиомное
Чёрный список: гости
     NB! в теме нельзя обсуждать тех, кто внесён в чёрный список
Операции: Хочу стать куратором* · Подписаться на тему* · Отправить страницу по e-mail · Версия для печати*
Внешний вид:* Схема · [ Стандартный ] · +Перв.сообщ.


 
Добавить сообщение в темуСоздать новую темуСоздать голосование
Участник оффлайн! Vadim Sharov
moderator
Россия



 прочитанное сообщение 01.09.2020 07:10     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #1 множественное цитирование

Истощение кишечной микробиоты ведет к гибели нейронов, регулирующих уровень сахара в крови

Хорошо известно, что микрофлора кишечника влияет на обмен веществ, иммунный ответ и функции нервной системы. Ученые Рокфеллеровского университета (Нью-Йорк) обнаружили еще один регуляторный путь, от которого зависит уровень сахара в крови; в нем участвуют микрофлора и нейроны в стенке кишечника.

Популяция нейронов, иннервирующих желудочно-кишечный тракт, реагирует на такие сигналы, как механическое растяжение и состав окружающей среды. Подавляющее большинство стимулов происходит от компонентов пищи и активности микроорганизмов, обитающих в ЖКТ.

Чтобы охарактеризовать нейроны кишечника, авторы исследовали активность их генов методом TRAP (translating ribosomal affinity purification — профилирование активно транслирующейся мРНК). Эксперимент проводили на специально выведенных мышах, у которых можно проводить иммунопреципитацию такой мРНК, богатой рибосомами, из нейронов. Для оценки влияния микробиоты на нейроны использовали мышей germ-free (со стерильным кишечником) и мышей, свободных от специфических патогенов (specific–pathogen free, SPF).

Авторы установили, что нейроны подвздошной и толстой кишки более чувствительны к микробной колонизации, чем нейроны двенадцатиперстной кишки. В частности, восприимчива к микробным сигналам подгруппа Cart+ нейронов — тех, которые экспрессируют CART (cocaine- and amphetamine-regulated transcript), нейропептид с функциями эндогенного психостимулятора, играющий важную роль в механизмах вознаграждения, стресса и пищевого поведения. В подвздошной и толстой кишке таких нейронов достаточно много, и они, как подтвердили авторы, участвуют в симпатической иннервации печени и поджелудочной железы. Эти органы, в свою очередь, регулируют уровень глюкозы крови (печень либо запасает «лишнюю» глюкозу в виде гликогена, либо, напротив. расщепляет гликоген до свободной глюкозы, в зависимости от ее уровня в плазме крови, а регулирует этот процесс инсулин, синтезируемый поджелудочной железой).
https://pcr.news/novosti/istoshchenie-kishe...akhara-v-krovi/

Безусловно, наш микробиом такой же компонент нашей жизни как наше тело. Наше тело, особенно ЖКТ существует в данном виде благодаря микробиому. Берегите своих полезных сожителей, они за вас перерабатывают пищу.
Участник оффлайн! Vadim Sharov
moderator
Россия



 прочитанное сообщение 10.10.2020 02:22     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #2 множественное цитирование

Интересный обзор Константина Михайлова.

Предупреждаю: много букв.

ЗНАНИЕ и ВЕРОВАНИЯ в развитии науки о механизмах эволюции - 1 (о чем писал Томас Кун)
https://konstmikh.livejournal.com/171659.html

ЗНАНИЕ и ВЕРОВАНИЯ в развитии науки о механизмах эволюции - 2 (психология коллективного сознания)
https://konstmikh.livejournal.com/171860.html

Три слова о гено-дарвинизме, или что мы учили в школе. Картинка из школьного учебника - это уже творение двух цитологов, Сеттона и Бовери (изучали мейоз), которые независимо провозгласили, что открыли физическую природу законов Менделя, а их толкование уже было принято группой Томаса Моргана. Тогда и родилась генетика, как её понимает сейчас околонаучная массовка, превратившаяся в "молекулярную генетику" после расшифровки структуры молекул ДНК Криком и Уотсоном (это уже 1953 год, т.е. уже после второй войны в Европе). На самом деле всё было не так идеально и очевидно, как рисуют и пишут в школьных учебниках, закладывая в умы будущих студентов-биологов, даже молекулярщиков, своего рода научную мифологему о физической природе менделевских расщеплений и всей корпускулярной теории наследственности, в контексте наивно-позитивного настроения ума на линейный прогрессе в умножении знания [правильное объяснение только и остается, ложные само собой отсеиваются; то что "дальше прошло" и принято большинством (часто просто массовкой), несомненно правильное, истинное; проверенное временем].
Участник оффлайн! Vadim Sharov
moderator
Россия



 прочитанное сообщение 10.10.2020 02:36     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #3 множественное цитирование

Продолжаем историю науки-эволюцинистики как бы по Куну. Война закончилась, и вроде как умы успокоились. Вот вам и синтез, и теория эволюции с красивым названием. И Дарвина, наконец, не забыли. Ведь так хорошо, когда все согласные и никакой взаимной агрессии или даже вражды. Главное, чтобы платили. И действительно, жизнь налаживалась, как пел под гитару поэт, можно было уже и за науку деньги получать, и даже уже и в Европе, а не только в Америке. С Дарвином, правда, как-то "не очень" вышло, потому что его учение об отборе фенотипов белыми нитками пришили к абсолютизации генетической изменчивости как главного драйва эволюции (отбор стал "ситом для мутаций" - профанация конечно же). А что плохого, спросит кто-то? - Ведь всё истинное должно быть просто и понятно даже школьнику, а по работе Дарвина до сих толком не всем ясно, как это "отбирающая ситуация" (борьба за жизнь) меняет конструкцию организма как  "целое" (?). Что это за "целое" такое? - Вот вам в ответ ясная и понятная схема: (1) Гены определяют признаки в силу заложенной в них информации о строении белков (как именно меняют? - не можем же воспроизвести в эксперименте; - не имеет значения). (2) Признаки суммируются в фенотип. (3) Комбинируем гены (пасьянс карточек), получаем разные комбинации признаков, т.е. меняем фенотип (это и есть ваше "целое"). - Всем понятно, даже школьнику! - И обывателю другого знать не нужно (тоже своего рода дисциплинарная матрица, уже вполне намеренно внедряемая в мозги: вариант проповеди "Великого инквизитора"). А с системностью регуляции развития и всякими там самосборкой и авторегуляцией формативных процессов, вы это бросьте. Это всё витализм и синэргетика. В общем, "философия" всякая. А наша наука лабораторно-экспериментальная (истина в пробирке, хоть много и не нальешь). А будете противиться и настаивать, мы из вас дурачков изобразим. Это мы (H.S.) давно и хорошо умеем. - Делайте выводы.


Великие несогласные. Но вот ведь не всё как по жёлобу бобслейной трассы. На фоне охватившего мозги блаженного успокоения в зацикленности на ящик Пандоры с надписью "гены" (прежде всего у массовки, всегда формирующей дух любой "фельетонной эпохи", читай уже Германа Гессе), оставались "непонимающие" (не делающие правильные выводы о характере "мирового согласия" между корпускулярной генетикой и дарвинизмом). И среди них были даже такие гиганты-мысли, эрудиты и очень серьезные ученые-мыслители, как Иван (Иванович) Шмальгаузен (Россия) и Конрад Уоддингтон (Британия).



Из второй части. https://konstmikh.livejournal.com/171860.html

Чувствуешь интеллектуальное удовольствие читая умный незашоренный текст - ВШ
Участник оффлайн! Vadim Sharov
moderator
Россия



 прочитанное сообщение 10.11.2020 09:20     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #4 множественное цитирование

Новое исследование имеет долгую предысторию. Причинно-следственная связь между ростом частоты атопических заболеваний и улучшением бытовых санитарных условий была впервые рассмотрена в 1989 году, когда британский эпидемиолог Давид Страчан обнаружил, что в многодетных семьях диагноз аллергии встречался реже, чем в немногодетных, особенно у младших детей. Тогда Страчан сформулировал гигиеническую гипотезу аллергических заболеваний, согласно которой «инфекции, полученные в раннем возрасте или до рождения в результате антисанитарного контакта со старшими детьми, предотвращают аллергию».

Масштабные исследования, опубликованные международным коллективом ученых в начале 2000-х, показали, что толерантность к аллергенам может обуславливать не инфекция, а простой контакт с микробами в раннем возрасте. Тот же коллектив установил что аллергическая астма особенно редко встречается у детей, растущих в непосредственном контакте с сельскохозяйственными животными, и что защитный эффект обусловлен врожденным иммунитетом. Но как и на каком этапе развития ребенка контакт с микробной флорой влияет на риск астмы, оставалось непонятным.

В новом эксперименте затронуты оба этих вопроса. Ученые выяснили, что критические изменения кишечной флоры, происходящие в первый год жизни ребенка, тесно связаны с риском развития бронхиальной астмы в детском возрасте. Исследовали когорту из 930 европейских детей, половина которых родилась и росла на семейных фермах, остальные просто проживали в сельской местности. Кишечную флору оценивали путем секвенирования бактериальных рибосомных РНК и уникальных грибковых последовательностей в образцах стула, собранных на втором и двенадцатом месяце жизни. За детьми наблюдали на протяжении первых шести лет; диагноз астмы или рецидивирующего обструктивного бронхита был поставлен 8,1%

В микробиоме кишечника двухмесячных младенцев преобладали представители рода Bifidobacterium, которые ассоциируются с грудным вскармливанием. К году доля Bifidobacterium уменьшилась вдвое, а численность бактерий Blautia, Coprococcus, Faecalibacterium и Roseburia увеличилась.

Статистический анализ бактериального состава позволил разделить образцы, собранные в 2 и в 12 месяцев, на пять групп, с различным таксономическим составом, из которых две соответствовали младшему возрасту, две старшему, а одна встречалась и у тех и у других и характеризовалась нестабильной композицией, с присутствием многих видов в малой пропорции. Астму диагностировали чаще у тех детей, у которых подобная нестабильная композиция встречалась в годовалом возрасте.

Предположив, что нестабильная композиция соответствует переходному состоянию микрофлоры от младенческого к зрелому, ученые разработали модель для определения сравнительного возраста микрофлоры на основе относительных долей бактериальных видов в образце, и подтвердили, что нестабильная группа соответствует промежуточному возрасту микробиома. У детей со своевременным созреванием микрофлоры на 12-м месяце риск развития астмы в дальнейшем существенно ниже, чем у детей, чьи показатели соответствовали незрелому возрасту микробиома (OR=0,48).

Важно, что взросление кишечной флоры определяет риск развития астмы независимо от ее состава, хотя виды Roseburia и Coprococcus, синтезирующие бутират, связаны с защитным эффектом. Специфические метаболиты бактерий, такие как бутират и пропионат, известны противовоспалительными свойствами. Измерения уровня короткоцепочечных жирных кислот в образцах подтвердило обратную связь между уровнем бутирата и астмой. Эти микроорганизмы, как показал независимый анализ, сами по себе не защищают от астмы, а скорее являются характерными представителями сообщества бактерий, производящих короткоцепочечные жирные кислоты, то есть их присутствие говорит о правильном созревании кишечной флоры.

Предположительно формирование кишечного многообразия способствует сбалансированному развитию системного иммунитета, предотвращающего астму. Не исключен и эффект системного воздействия метаболитов кишечной флоры на легкие, в рамках так называемой кишечно-легочной оси.

Авторам удалось выявить еще одну закономерность. Ранее изученный антиастматический эффект, обусловленный материнской флорой (получаемой при вагинальных родах, но не при кесаревом сечении) теряет свое значение по мере постепенного заселения микроорганизмами из окружающей среды. Заселению способствует своевременный перевод с грудного вскармливания на разнообразный прикорм, особенно свежими яйцами и молоком. Очевидно, окно возможностей для формирования микробиома, защищающего от астмы, не закрывается после первых трех месяцев жизни, наиболее хорошо изученных. С точки зрения риска астмы раннее, преждевременное созревание может быть даже неблагоприятным.

Исследователи предостерегают, что назначение специфических пробиотиков вряд ли сможет скомпенсировать отсутствие естественного контакта с благоприятствующей флорой. Тем не менее очевидно, что первый год жизни ребенка является критическим для предотвращения детской астмы.

Источник
Martin Depner, et al. // Maturation of the gut microbiome during the first year of life contributes to the protective farm effect on childhood asthma. // Nature Medicine, 2020, DOI: 10.1038/s41591-020-1095-x

https://pcr.news/novosti/formirovanie-zrelo...benka-ot-astmy/
Участник оффлайн! Vadim Sharov
moderator
Россия



 прочитанное сообщение 18.11.2020 20:43     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #5 множественное цитирование

Многие предыдущие клинические исследования указывали, что состав микробиоты кишечника может способствовать развитию нейродегенерации. Новое исследование ученых из Швейцарии и Италии ставит точку в этом вопросе, раскрывая новый механизм развития болезни через кишечник.
https://m.hightech.plus/2020/11/16/okonchat...toi-kishechnika
Участник оффлайн! Vadim Sharov
moderator
Россия



 прочитанное сообщение 20.11.2020 07:52     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #6 множественное цитирование

Проведено самое масштабное метагеномное исследование природных экосистем.
Международная группа исследователей, в состав которой входят ученые ФИЦ Биотехнологии РАН, с помощью методов метагеномики обнаружила десятки тысяч новых видов организмов, которые нельзя культивировать в лабораторных условиях. Результаты самого масштабного на сегодняшний день метагеномного исследования природных экосистем представлены в журнале Nature Biotechnology.
В статье «A genomic catalog of Earth's microbiomes» представлены результаты секвенирования более 10 тысяч метагеномов из различных экосистем, охватывающих все континенты Земли и океаны, включая микробиомы человека и животных, антропогенные экосистемы, почвы, реки и озера.
Ученые реконструировали тысячи геномов из метагенома — совокупности генов всех организмов в образце окружающей среды. Для этого они секвенировали выделенный и клонированный генетический материал. Из метагеномов было получено 52 515 геномов микроорганизмов, представляющих 12 556 новых видов-кандидатов, относящихся к 135 филумам бактерий и архей.
В составе коллектива ученых, представляющего международный консорциум IMG/M Data Consortium, проводивший данное исследование, сотрудники отдела молекулярной биологии микроорганизмов ФИЦ Биотехнологии РАН к.б.н. В.В. Кадников и д.б.н. Н.В. Равин
Коллективом ученых ФИЦ Биотехнологии РАН и Лимнологического института Сибирского отделения РАН представлены данные метагеномного анализа донных осадков озера Байкал, полученные в рамках проекта Microbial Dark Matter (Phase II).
Созданный общедоступный геномный «каталог» расширяет известное филогенетическое разнообразие бактерий и архей на 44%, он доступен для сравнительных геномных исследований и метаболического моделирования. Разработанный ресурс подчеркивает значимость геном-ориентированных подходов для характеристики некультивируемых микроорганизмов, влияющих на экосистемные процессы.
Посмотреть статью на сайте журнала: https://www.nature.com/articles/s41587-020-0718-6
Участник оффлайн! Vadim Sharov
moderator
Россия



 прочитанное сообщение 28.11.2020 00:46     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #7 множественное цитирование

Появление и распространение штаммов Mycobacterium tuberculosis с множественной или широкой лекарственной устойчивостью (МЛУ/ШЛУ) требует разработки новых противотуберкулезных препаратов. Однако практическое использование в лечении таких препаратов влечет за собой проблемы. Новые антибиотики достаточно дорогие, имеют побочные эффекты, результат зависит от того, насколько строго пациент соблюдает схему лечения. Кроме того, длительный курс лечения дает патогену достаточно времени для адаптации.

Молекулярный анализ изолятов возбудителя, последовательно выделенных от пациента в процессе длительного лечения, позволяет выявить особенности такой адаптации. Исследователи из Санкт-Петербурга и Калининграда под руководством Анны Вязовой (НИИЭМ имени Пастера) проанализировали развитие устойчивости M. tuberculosis к антибиотику нового поколения — бедаквилину с помощью полногеномного секвенирования изолятов, выделенных от больных в процессе лечения. Работа выполнена при поддержке гранта РНФ №19-15-00028. Это исследование особенно интересно, поскольку новые антибиотики из-за высокой цены относительно редко назначают больным, даже в странах с высоким бременем МЛУ/ШЛУ-ТБ, таких как Россия.

Изучались клинические штаммы, выделенные от пациентов Калининградского областного противотуберкулезного диспансера, получавших бедаквилин в составе курса химиотерапии. Сорок три изолята M. tuberculosis были выделены от 11 пациентов. Полногеномное секвенирование провели на платформах MiSeq или NextSeq 500 (Illumina). Полученные короткие прочтения длиной 150-250 пн. были выровнены на полный геном эталонного штамма H37Rv (NC_00962.3).

Все изоляты были отнесены к генотипу Beijing и его субтипам B0/W148 («российский успешный клон») или Central Asia Outbreak (CAO). Первый генотип определяют как эпидемический в России, второй — в Средней Азии. Исследователи идентифицировали десять мутаций в генах устойчивости к бедаквилину у 6 из 11 пациентов, причем большинство мутаций ранее описаны не были.

Известно, что мутации в гене atpE предотвращают взаимодействие бедаквилина с его мишенью, АТФ-синтазой, а мутации в репрессоре эффлюксной помпы mmpR (Rv0678) приводят к выведению антибиотика из микробной клетки через механизм активного выброса.

У одного пациента мутация Rv0678 достоверно присутствовала до начала лечения, с высокой вероятностью подобная мутация была еще у одного инфицированного. У четырех других мутации в Rv0678 или atpE возникли во время лечения бедаквилином. В большинстве случаев имела место гетерорезистентность, то есть дикий и мутантный аллель в одной и той же позиции присутствовали одновременно, при этом их соотношение менялось во времени. Несколько мутаций в разных позициях в Rv0678 были обнаружены у пациента с множественными эпизодами прерванного лечения. У одного и того же пациента сосуществующие мутации присутствовали в разных ридах, то есть представляли разные субпопуляции одного и того же штамма.
https://pcr.news/novosti/rossiyskie-epidemi...lRr0EdxRQqU9sKk
Участник оффлайн! Vadim Sharov
moderator
Россия



 прочитанное сообщение 01.12.2020 23:43     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail  Web-адрес
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #8 множественное цитирование

Бактерии кишечника млекопитающих помогают организму защищаться от вирусов

Исследователи из Гарвардской медицинской школы в экспериментах на мышах выявили группу микроорганизмов, которая побуждает иммунные клетки кишечника вырабатывать интерферон-бета. Эти бактерии есть у всех млекопитающих, в том числе у человека. На их поверхности ученые обнаружили молекулу, которая активирует иммунную систему.

Тело человека — дом для огромного количества микроорганизмов, большая часть которых живет в кишечнике. Считается, что их число сравнимо с числом клеток всего тела. Давно было показано, что эти микроорганизмы влияют на организм хозяина как локально, так и на системном уровне, однако механизмы этого влияния недостаточно изучены.

Интерфероны I типа относятся к семейству цитокинов, которые играют ключевую роль в защите от вирусов. Экспрессия интерферонов может многократно увеличиваться в ответ на присутствие патогена. Недавние исследования показали, что некоторое количество интерферонов I типа присутствует в организме постоянно, то есть они вырабатываются конститутивно.

Ученые из Гарвардской медицинской школы выдвинули гипотезу, согласно которой микроорганизмы, живущие в организме млекопитающих, влияют на выработку интерферонов I типа в отсутствии инфекции. Для проверки гипотезы мышам в течение 7 дней давали с водой антибиотики широкого спектра, чтобы уничтожить их микрофлору. После этого экспрессию интерферон-стимулированных генов изучали методом ПЦР с обратной транскрипцией. Результаты проверяли на мутантных линиях мышей, не вырабатывающих интерферон-бета и вырабатывающих интерферон-бета, сцепленный с желтым флуоресцентным белком. Меченый белок детектировали в разных тканях методом проточной цитометрии.

Было показано, что микроорганизмы кишечника отвечают за конститутивную выработку интерферона-бета в отсутствие инфекции: активность интерферон-стимулированных генов снижалась у мышей без микрофлоры. Также оказалось, что за выработку интерферона отвечают в основном дендритные клетки кишечника.

Bacteroidetes – грамотрицательные облигатно-анаэробные бактерии, одни из самых распространенных микроорганизмов в кишечнике млекопитающих; 25% из них принадлежат к роду Bacteroides. Авторы новой работы изучали вид Bacteroides fragilis, иммуномодулирующие свойства которого уже хорошо известны.

Мышам без микрофлоры подселяли B. fragilis, а контрольным — Clostridium ramosum. Через две недели в их дендритных клетках кишечника изучали экспрессию гена Ifnb1. У мышей с B. fragilis экспрессия интерферона бета была значительно повышена по сравнению с мышами, получившими C. ramosum, но только в нижних отделах кишечника.

Для изучения механизма, с помощью которого B. fragilis способствует выработке интерферона-бета, была использована in vitro система с дендритными клетками из костного мозга мышей. К клеткам добавляли комплексы, изолированные из наружной мембраны B. fragilis. После этого наличие интерферона-бета в супернатанте детектировали с помощью иммуноферментного анализа.

Был идентифицирован полисахарид А, который обладал иммуномодулирующими свойствами. Способность этого полисахарида индуцировать экспрессию Ifnb1 в дендритных клетках кишечника in vivo подтвердили в экспериментах на мышах.

На мутантных линиях дендритных клеток было показано, что полисахарид А взаимодействует с дендритными клетками кишечника по пути TLR4 — TRIF. Это было неожиданно: когда полисахарид А индуцирует секрецию интерлейкина-10 CD4+ клетками, он действует через гетеродимеры TLR2/1 и дектин-1.

Чтобы продемонстрировать антивирусное действие микрофлоры, мышей после 7 дней воздействия антибиотиков широкого спектра и контрольных мышей заражали энтеровирусным везикулярным стоматитом. Мыши без естественной микрофлоры оказались более восприимчивыми к заражению, их болезнь протекала тяжелее, выживаемость снижалась. У мутантных мышей, не вырабатывающих интерферон-бета, удаление микрофлоры не повлияло на иммунитет к вирусу. Очищенный полисахарид А из B. fragilis, который давали мышам без естественной микрофлоры, в той же мере помогал бороться с вирусом.

Таким образом, микроорганизмы кишечника могут влиять на противовирусный иммунитет. Исследование было выполнено на мышах, но можно предположить, что у человека работает схожий механизм, так как в кишечнике человека также преобладают бактерии Bacteroidetes, имеется сигнальный путь TLR4 — TRIF и сходный механизм действия интерферонов. Возможность клинического применения полисахарида А как стимулятора иммунного ответа требует дополнительных исследований.

Источник
Stefan K., et al. // Commensal Microbiota Modulation of Natural Resistance to Virus Infection.//Cell, 2020; DOI: 10.1016/j.cell.2020.10.047
Вирусология Бактериология

https://pcr.news/novosti/bakterii-kishechni...sya-ot-virusov/

*




Кнопка "Транслит" перекодирует
текст из транслита в кирилицу.
Правила перекодировки здесь;
текст в квадратных скобках'[]'
не преобразуется.
Имя:

 преобразовывать смайлики · показать смайлики
Назначение кнопок:

   Поблагодарить автора сообщения — поблагодарить автора
   Удалить сообщение — удалить
   Редактировать сообщение — редактировать
   Поместить сообщение в колонку новостей — поместить в колонку новостей
   Цитировать — цитировать сообщение
   не входит в цитирование/входит в цитирование — цитировать несколько
   Отметить СПАМ-сообщение — обозначить спам
   Сообщение для модератора — связь с модератором
   Участник онлайн!/Участник оффлайн! — автор онлайн/оффлайн
   Фотография — фотография автора

   - остальные обозначения -
 
   *
« Предыдущая тема · Конференции · Следующая тема »
Быстрый ответДобавить сообщение в темуСоздать новую тему

Rambler   molbiol.ru - методы, информация и программы для молекулярных биологов              

 ·  Викимарт - все интернет-магазины в одном месте  ·  Доска объявлений Board.com.ua  · 
--- сервер арендован в компании Hetzner Online, Германия ---
--- администрирование сервера: Intervipnet ---

Хеликон · Диаэм · ИнтерЛабСервис · Beckman Coulter · SkyGen · ОПТЭК · BIOCAD · Евроген · Синтол · БиоЛайн · Sartorius · Химэксперт · СибЭнзим · Tecan · Даниес · НПП "ТРИС" · Биалекса · ФизЛабПрибор · Genotek · АТГ Сервис Ген · Биоген-Аналитика
Ваш форум  ·  redactor@molbiol.ru  ·  реклама  ·  Дата и время: 05.12.20 08:51
Bridged By IpbWiki: Integration Of Invision Power Board and MediaWiki © GlobalSoft