Rambler's Top100
Лёгкая версия форума* Виртуальная клавиатура  English  
Molbiol.ru | О проекте | Справочник | Методы | Растворы | Расчёты | Литература | Орг.вопросы
Web | Фирмы | Coffee break | Картинки | Работы и услуги | Биржа труда | Междисциплинарный биологический онлайн-журналZbio-wiki

NG SEQUENCING · ЖИЗНЬ РАСТЕНИЙ · БИОХИМИЯ · ГОРОДСКИЕ КОМАРЫ · А.А.ЛЮБИЩЕВ · ЗООМУЗЕЙ


Темы за 24 часа  [ Вход* | Регистрация* ]  
   



Форум: 
 

Щёлкните, чтобы внести в Избранные Темы* Насколько научная компания «иммункулус»? Или как доказать обратное?
Операции: Хочу стать куратором* · Подписаться на тему* · Отправить страницу по e-mail · Версия для печати*
Внешний вид:* Схема · [ Стандартный ] · +Перв.сообщ.


 
Добавить сообщение в темуСоздать новую темуСоздать голосование
Участник оффлайн! marinakom
Участник



 прочитанное сообщение 09.09.2013 00:33     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #1 множественное цитирование

В медвузе нашего города делают некий диссер. Лечат некое заболевание вполне официальными чуть более и чуть менее передовыми методами. Предварительно проводят вполне общепринятую диагностику. Дабы была изюминка, решили исследовать аутоантитела к чему-нибудь. И сделали это в местном филиале лаборатории А.Б. Полетаева Иммункулус. Меня сразу же навскидку напрягло то, что в результатах исследования эта лаборатория выдаёт только процент повышения или понижения каких-либо конкретных аутоантител относительно среднего уровня [аутоантител] у данного человека (а всего в панели 12 различных антител). Никакого абсолютного количественного выражения в МЕ/мл или ещё в каких единицах ни по одному антителу нет! Стиль веб-сайта данной лаборатории тоже вызывает подозрения. Почему-то меня очень настораживают уникальные отечественные супер-пупер разработки. А они представлены именно таковыми. А с другой стороны, разумной и деловой критики не нашла, кроме буквально пары страниц. И на молбиоле висит предложение о работе от этого центра. Кто-нибудь что-нибудь слышал про эту технологию?

Всего благодарностей: 1Поблагодарили (1): Дядя ФАКСер
Участник оффлайн! Дядя ФАКСер
Постоянный участник
Nothern Maccaronia, Ticinum



 прочитанное сообщение 16.09.2013 12:41     Сообщение для модератора         Фотография  Личное письмо  Отправить e-mail  ICQ
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #2 множественное цитирование

А что за заболевание,что за препарат и какие эстимейты?
Если иммунологическая работа,сделали бы фенотайпинг нормальный + функциональные тесты (цитокины IC и секретируемые, пролиферацию, цикл). Цитометр под рукой есть?
Почему именно аутоантитела?
Участник оффлайн! marinakom
Участник



 прочитанное сообщение 16.09.2013 14:38     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #3 множественное цитирование

(Дядя ФАКСер @ 16.09.2013 06:41)
Ссылка на исходное сообщение  А что за заболевание,что за препарат и какие эстимейты?
Если иммунологическая работа,сделали бы фенотайпинг нормальный + функциональные тесты (цитокины IC и секретируемые, пролиферацию, цикл). Цитометр под рукой есть?
Почему именно аутоантитела?

Спасибо за внимание к поднятой теме. Прежде чем ответить на вопросы, внесу толику ясности. В данном исследовании я ни коем образом не principal investigator и даже не помощник такового. Я по одному из совместительств (суровые реалии российской провинции -- нужно крутиться, но это лирическое отступление) -- сотрудник центра доказательной медицины и статистики медунивера. По долгу службы анализирую те данные, которые мне приносят в том исследовании, которые авторы запланировали. По тому же самому долгу службы имею право озвучить авторам свою точку зрения про их работу и его дизайн. Голос мой чисто совещательный. С этой кафедрой, в частности, я лет 7 сотрудничаю, вполне нормальные деловые отношения у нас. Лично свое негативное мнение о лаборатории А.Б. Полетаева Иммункулус и его IMHO немного шарлатанском подходе я им уже передала. Но ведь могу и ошибиться, поэтому и спросила на форуме.

Теперь собственно ответы на вопросы (и опять же раздумья). Работа выполняется на кафедре АиГ. Работа не иммунологическая. Заболевание -- миома матки. Лечат миомэктомией либо эмболизаций маточных артерий. Согласна с Вами, что чем аутоантитела изучать (явно не они ключевую роль в росте миоматозного узла играют) лучше бы какие-нибудь факторы роста посмотреть или маркёры апоптоза или рецепторы к стероидным гормонам. В конце концов, и просто фенотипировать лимфоциты можно было б. Цитометры рядом с местом выполнения работы есть: до одного метров 500 идти, до другого с километр. Но есть одно большое НО. Государство (вуз) на исследования на этой кафедре (равно как и на многих других) деньги не выделяет. Врач-диссертант должен либо сам заплатить, либо внушить пациенту, что поисковое иммунологическое исследование ему нужно. В данном случае доктор по этическим соображениям пошла по первому пути.
Почему именно аутоантитела? Могу предположить, что цена за одно исследование оказалась у Полетаева ниже, чем в более традиционной лаборатории с наборами реактивов известных производителей и более однозначной трактовкой.
В любом случае, первый этап выполнен: личные деньги диссертантки вложены, около 35 человек обследованы. Анализировать данные мне, в общем-то, всё равно какие. Но вот когда дойдёт дело до содержательных интерпретаций, то вопрос более серьёзный встанет.
guest: Ирина
IP-штамп: fr4MbcymAiCcU
гость



 прочитанное сообщение 25.09.2013 14:00     Сообщение для модератора       
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #4 множественное цитирование

Спасибо за комментарии и соображения. Столкнулась с подобной ситуацией, правда, в качестве лица совещательного. У меня тоже сомнения - и в процентном выражении данных, и вообще в достоверности информации, исходящей из "исследовательского центра" Иммункулус, хотя данные используются медиками. Мне трудно представить "внутреннюю" кухню, "уникальность" разработок. Интересно, что все отрицательные отзывы о деятельности лаборатории старательно "вычищены" из интернета... Истина, видимо, как всегда, где-то посередине. Откликнитесь те, кто ее (истину, середину) нашел!
Guest
IP-штамп: frjSx8r9LmZ92
гость



 прочитанное сообщение 03.01.2014 10:37     Сообщение для модератора       
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #5 множественное цитирование

Да, очень интересная тема, странно, что мало мнений-отзывов.
Участник оффлайн! Митин
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 03.01.2014 13:34     Сообщение для модератора         Фотография  Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #6 множественное цитирование

Научное направление ИМХО вполне научно. Аутоантитела существуют, их используют в клинических исследованиях, методы разработаны. Насколько актуальна конкретная тема, судить не могу, т.к. не вижу, где то прописано, а критические замечания можно представить всегда, и это тоже вполне научно. Истина рождается в спорах, лишь бы дискуссия была на высоком научном и чисто культурном уровне smile.gif Дерзайте
Участник онлайн! vb
Постоянный участник



 прочитанное сообщение 03.01.2014 21:28     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #7 множественное цитирование

(Guest @ 03.01.2014 08:37)
Ссылка на исходное сообщение  Да, очень интересная тема, странно, что мало мнений-отзывов.

а что тут отзываться?
вас вот иммункулюс какой-то волнует, а мене вообще тошнит от таких диссертаций, где в качестве бантика проводят исследование, не имеющее отношение к предмету. ну были бы у вас эти аутоантитела в МЕ/мл, то что бы вам в миоме матки стало более понятно? зачем вообще это нужно? для большей наукообразности? чтобы очередной гинеколог повесил на дверь табличку "к.м.н"? это как-то повысит его профессиональный уровень?
ну поищите, может у этих антител нет референс-контролей. поэтому и привязать их содержание не к чему.
Участник оффлайн! marinakom
Участник



 прочитанное сообщение 03.01.2014 23:40     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #8 множественное цитирование

(vb @ 03.01.2014 15:28)
Ссылка на исходное сообщение  а что тут отзываться?
вас вот иммункулюс какой-то волнует, а мене вообще тошнит от таких диссертаций, где в качестве бантика проводят исследование, не имеющее отношение к предмету. ну были бы у вас эти аутоантитела в МЕ/мл, то что бы вам в миоме матки стало более понятно? зачем вообще это нужно? для большей наукообразности? чтобы очередной гинеколог повесил на дверь табличку "к.м.н"? это как-то повысит его профессиональный уровень?
ну поищите, может у этих антител нет референс-контролей. поэтому и привязать их содержание не к чему.


А это уже вообще другой вопрос. И другая дискуссия. В конце концов, тему уже утвердили коллегиально ученые мужи и дамы. По большому счёту, ну почему бы диссертантке и не изучить что-то эдакое. С методологией научного поиска познакомится. Научный мир сильно не обогатит, но сама вперёд продвинется. Книжки, журнальчики умные почитает пока пишет, и сама подрастёт. Педагогическая задача -- решается.

Мои вопросы и сомнения были именно в корректности методики исследования аутоАТ в упомянутой компании Иммункулюс. ИМХО стрёмно когда:
1) часть аутоАТ получаются отрицательными у каждого пациента ( авторы методики выдают результат в каком-то отклонении от среднего уровня АТ у данного человека, при этом в если сложить все эти отклонения, то ноль не получается).
2) Разные (совершенно билогически не увязываемые друг с другом) аутоАТ оказываются весьма тесно коррелированными друг с другом. Навскидку посмотрела факторным анализом: на 3-4 фактора отлично разделяются. Биологического объяснения этому не нахожу, только методическую хитрость создателей данного лабораторного подхода подозреваю.

При этом, при всём моём скептическом настрое, какие-то аутоАТ ( к ХГЧ, например) оказались очень правдоподобными: были статистически значимо повышенными в одной из групп до лечении и снизились-таки почти до нормы после. Совпадение и везение? Группы не самые больше по 16-18 чел
Полетаев Александр Борисович
IP-штамп: frIlCE.vzc7U2
гость



 прочитанное сообщение 08.04.2014 10:35     Сообщение для модератора       
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #9 множественное цитирование

ЕСТЕСТВЕННЫЕ АУТОАНТИТЕЛА И СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ
Для клинической иммунологии конца прошлого-начала нынешнего века были характерны парадоксы, вступавшие в противоречие с привычными взглядами врачей. Сюда можно отнести и ситуацию с естественными ауто-АТ. Начиная со времен Ehrlich и Burnet ауто-АТ ассоциировались исключительно с аутоиммунными болезнями, но в настоящее время известно, что постоянная продукция множества ауто-АТ является характерной особенностью организма любого здорового человека. С патологическими процессами сегодня связывают не наличие ауто-АТ как таковых, а стойкие аномалии в их продукции и сывороточном содержании [Полетаев, 2010]. Симптоматично, что сегодня стало привычным говорить о патологическом подъеме уровней определенных ауто-АТ как о маркерном признаке заболеваний, не относимых к когорте аутоиммунных болезней. Например, при инсультах [Poletaev et al., 2004], раке [Backes et al., 2011], инфаркте миокарда [Matzinger, 2002], осложненном течении беременности и др. [Полетаев, 2010].
Установлено, что молекулярные «сигналы опасности», поступающие от любой поврежденной ткани, индуцируют транзиторные аутоиммунные реакции, сопровождающиеся ростом содержания ауто-АТ соответствующей тканевой специфичности [Matzinger, 2002]. На наш взгляд, имеется резон рассмотреть (и переосмыслить) значимость такого рода вторичных аутоиммунных реакций, запускаемых тканевыми повреждениями.
Известно, что в ходе созревания все исходные клоны Т- и В-лимфоцитов подвергаются комбинированной (негативной и позитивной) селекции. В результате чего отбраковываются любые лимфоциты, которые либо имеют слишком сильное сродство (аффинность) к каким-либо антигенам собственного организма, либо слишком слабо взаимодействуют с собственными антигенами. В результате любые (!) клоны лимфоцитов, прошедшие онтогенетический отбор, являются умеренно аутореактивными. Именно это их свойство и является основой для постоянной продукции иммунной системой ауто-АТ разной специфичности. Множество естественных ауто-АТ класса IgG и IgM, специфичных для самых разных аутоантигенов, постоянно синтезируются, секретируются и присутствуют в сыворотке крови каждого здорового. Эти данные были многократно подтверждены во многих лабораториях [Lacroix-Desmazes et al., 1998]. Даже такие, как было принято считать ранее, «исключительно патологические» ауто-АТ, как антитела к миелопероксидазе, протеиназе-3 или базальной мембране клубочков почки, присутствуют в кровотоке здоровых лиц [Cui et al., 2010]. Так же как и ауто-АТ к аутологичным антигенам группы крови ABO [Spalter et al., 1999]. Вероятно, что любые аутоантигены являются «объектами внимания» со стороны иммунной системы, что отражается в продукции к ним определенных количеств ауто-АТ.
Надо ли рассматривать врожденную аутореактивность как случайный эпифеномен (к тому же потенциально опасный)? Может ли повышение продукции ауто-АТ определенной специфичности, запускаемое в ответ на тканевое повреждение, не иметь определенного функционального смысла? Сомнительно. С эволюционной точки зрения подобных биологических «бессмыслиц» не бывает. А если так, нам по необходимости приходится ставить вопрос о физиологическом предназначении ауто-АТ и роли вторичного повышения их продукции в условиях тканевых повреждений. Подчеркнем, что сывороточное содержание ауто-АТ разной специфичности может различаться весьма значительно [Полетаев, 2010]. Однако содержание ауто-АТ одной и той же антигенной специфичности весьма близко у разных здоровых взрослых лиц (не имеющих поражений органа, экспрессирующего соответствующие антигены) [Lacroix-Desmazes et al., 1998]. Напротив, сывороточное содержание ауто-АТ определенной специфичности существенно меняется при заболеваниях (патологических состояниях), сопровождающихся гибелью специализированный клеток тех или иных органов или базирующихся на этом процессе [Poletaev, Churilov, 2010]. Вероятно, вторичный подъем (индуцированный сигналами опасности) в продукции и секреции ауто-АТ, направленных к антигенам повреждаемых клеток, является не побочным эффектом, но отражает активность одной из наиболее важных функций иммунной системы: ее участие в аутоклиренсе.

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОДУКЦИИ АУТОАНТИТЕЛ КАК ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ФЕНОМЕН
Несмотря на привычное отношение к аутоиммунным феноменам как к безусловно патогенным, берущее начало еще от Эрлиховского «horror autotoxicus», отметим, что вторичная активация аутоиммунных реакций, индуцированных первичным тканевым повреждением, не имеет отношения к аутодеструктивным процессам, но связана с активацией клиренса поврежденных анатомических структур организма. Идея о клиренсовых функциях естественных ауто-АТ (реализуемых совместно с макрофагами) впервые была предположена Pierre Grabar более полувека назад [1968]. Эта идея получила дальнейшее развитие в концепции иммунохимического гомеостаза И. Е. Ковалева [1985]. В соответствии с основным положением концепции Ковалева уровни продукции естественных ауто-АТ регулируются по принципу обратных связей количеством/доступностью молекул соответствующих антигенов. В силу того что уровни экспрессии, секреции и/или поступления во внеклеточное пространство любых цитоплазматических, мембранных, ядерных и других антигенов специализированных клеток приблизительно равны у всех здоровых лиц (различия между индивидами обычно очень невелики), мало будут различаться и сывороточные уровни ауто-АТ соответствующей антигенной направленности. Однако при развитии любой патологии картина заметно меняется. Множество хронических заболеваний прямо связано с активацией гибели специализированных клеток по механизмам апоптоза или некроза либо с аномалиями в экспрессии, секреции и/или утилизации определенных молекул-антигенов. В свою очередь, стойкое повышение экстраклеточного содержания любого эндогенного антигена будет неизбежно сопровождаться количественными сдвигами в содержании ауто-АТ соответствующей специфичности [Ковалев, 1985]. Например, избыточная продукция дефектного белка — регулятора апоптоза р53, типичная для многих случаев злокачественного опухолевого роста, сопровождается вторичным повышением продукции ауто-АТ к р53 [Lubin et al.,1993].
Весьма иллюстративным является пример повышения продукции ауто-АТ по отношению к хорионическому гонадотропину человека (ХГЧ) у большинства женщин после процедуры экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). В ходе подготовки к процедуре ЭКО большинство женщин получает ХГЧ в фармакологических дозах (в виде препаратов «Прегнил», «Хорагон»). В результате у 50−60% таких женщин обнаруживается повышенная продукция ауто-АТ к ХГЧ спустя полгода и более [Полетаев, 2010; Алиева и др., 2011].
Дополнительный пример: для донозологических стадий развития и начального клинического периода инсулиннезависимого диабета II типа типична повышенная экспрессия скелетными мышцами определенных изоформ инсулиновых рецепторов. Предполагается, что этот феномен отражает своего рода компенсаторную реакцию в ответ на нарастающую функциональную недостаточность рецепторов [Haring et al., 1994]. Метафорически выражаясь, организм пытается компенсировать ухудшающееся качество рецепторов их количеством. Что ведет к вторичному повышению продукции ауто-АТ к инсулиновым рецепторам [Poletaev, Boura, 2011; Полетаев, 2013]. Характерно, что повышенная продукция ауто-АТ такой специфичности не имеет отношения к патогенезу болезни (по крайней мере, в большинстве случаев), но, в полном соответствии с концепцией Ковалева, отражает аномалии экспрессии рецепторов.
Отмеченные Matzinger транзиторные повышения продукции ауто-АТ заданной антигенной специфичности, вызываемые тканевыми повреждениями любого генеза [Полетаев, 2010; Matzinger, 2002], можно рассматривать как еще одно подтверждение универсального правила Ковалева.
Закономерные изменения продукции ауто-АТ, сопровождающие начальные патологические изменения в любом органе, едва ли следует относить к биологически незначимым феноменам. В соответствии с логикой функционирования живых систем любые изменения обычно стабильных физиологических и биохимических параметров (констант) происходят не спонтанно, а исключительно в связи с необходимостью в коррекции или компенсации тех или иных стрессовых ситуаций и патологических изменений в организме. Например, резкое повышение физической нагрузки сопровождается нетипичным для нормального состояния ростом артериального давления, частоты сердечных сокращений, концентрации глюкозы в крови и т.п. Подобные изменения, обеспечивающие дополнительные резервы организма для возможной борьбы или бегства, являются физиологически оправданными и закреплены эволюционно. К этой же категории изменений относится и вторичная (саногенная) активация аутоиммунных реакций.
Если у пациентов, перенесших ишемический инсульт, вскоре после эпизода церебральной ишемии наблюдается выраженный рост сывороточного содержания «нейротропных» ауто-АТ класса IgG, а повышенный уровень таких ауто-АТ сохраняется в течение несколько недель (после чего возвращается к нормальному уровню), то такого рода изменения являются благоприятным прогностическим признаком. Напротив, если ишемические повреждения мозга не сопровождаются (не индуцируют в первые 1−2 суток) активацией нейротропных аутоиммунных реакций — это является неблагоприятным прогностическим признаком: значительная часть таких пациентов позднее имеет выраженные моторные и/или когнитивные нарушения или же погибает [Poletaev et al., 2004]. Вполне очевидно, что индуцированная инсультом активация продукции ауто-АТ к белкам нервных клеток (GFAP, S100, MBP и др.) направлена на повышение эффективности клиренса пораженного органа (в данном случае мозга) от продуктов тканевой деструкции и его функциональное восстановление.
Повышенная продукция (и сывороточное содержание) пульмотропных ауто-АТ типич-на для пациентов с хронической пневмонией, а нормализация уровней соответствующих ауто-АТ обычно указывает на завершение патологического процесса, например под влия-нием адекватной терапии [Скурыдин и др., 2010].
Приведенные примеры можно рассматривать как иллюстрации двух главных положе-ний концепции иммунохимического гомеостаза: 1) уровень продукции определенных ауто-АТ является отражением количества доступного антигена; 2) основное предназначение естественных ауто-АТ — клиренс организма от избытка соответствующих аутоантигенов, формирующихся в ходе нормальной жизнедеятельности и при ее нарушениях [Ковалев, 1985].
Каким же образом антигенспецифичные ауто-АТ участвуют в аутоклиренсе? В литературе описаны так называемые абзимы, то есть ауто-АТ, которые обладают собственной ферментативной активностью и могут непосредственно инактивировать молекулы антигена-мишени каталитически [Полетаев, 2010]. Однако в большинстве случаев ауто-АТ участвуют в клиренсе не напрямую, а опосредованно. Они выступают в качестве опсонинов (своего рода сигнатур-аттрактантов), которые маркируют эндогенные молекулы или частицы, подлежащие поглощению и утилизации макрофагами, связываясь с соответствующими антигенами [Poletaev, Churilov, 2010]. Показано, что антитела класса IgG, специфически связывающиеся с фрагментами ДНК, формирующимися в ходе апоптоза, посредством мембранных поверхностных рецепторов поглощаются В-лимфоцитами; при этом активируется пролиферация соответствующих клонов В-лимфоцитов [Leadbetter et al., 2002]. Вероятно, те же или близкие формы пиноцитоза — поглощения антиген-антительных комплексов, опосредованные мембранными Fc-рецепторами, могут осуществляться дендритными клетками и макрофагами. Интересно, что значительное число аутоантигенов (мишеней ауто-АТ) направленно аккумулируются особыми образованиями (blebs) на поверхности клеток, подвергающихся апоптозу [Rosen et al., 1995].
С медицинской точки зрения принципиально важно разграничивать первичные (патогенные) и вторичные (адаптивные, саногенные) аутоиммунные феномены. Первичные самоподдерживающиеся аутоиммунные процессы наблюдаются редко, индуцируются вредными факторами, действующими непосредственно на клетки иммунной системы (например, лимфотропными вирусами), и являются патогенными факторами развития системных или органоспецифических аутоиммунных заболеваний. Напротив, вторичные транзиторные (физиологические) аутоиммунные реакции, наблюдаемые в большинстве случаев, индуцируются вторично, в ответ на тканевые повреждения, и отражают компенсаторную активацию иммунной системы, направленную на восстановление нарушенного гомеостаза организма. Именно целям восстановления служат повышение эффективности клиренса поврежденной ткани и активация процессов регенерации. Активация восстановления поврежденных нервных волокон отмечалась у животных, которым вводили избыток Т-лимфоцитов, аутореактивных в отношении компонентов миелиновых оболочек нервных волокон [Schwartz, Cohen, 2000]. Эти феномены относятся к тому же классу явлений, что и наблюдавшееся нами позитивное влияние роста продукции нейротропных ауто-АТ на восстановление моторных и когнитивных функций у больных, перенесших ишемический инсульт [Poletaev et al., 2004].

КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННЫХ АУТОАНТИТЕЛ КАК МАРКЕР БОЛЕЗНИ
На ранних (доклинических) этапах развития любой хронической болезни, как правило, отмечаются два типа событий молекулярно-клеточного уровня. А именно:
а) стойкие биохимические девиации молекулярного (антигенного) состава в определенных популяциях клеток (прямо связанные с изменениями экспрессии), постсинтетических модификаций и/или скорости и полноты деградации определенных молекул;
б) повышение интенсивности отмирания определенных типов специализированных клеток по механизмам апоптоза, некроза или их вариантов.
В силу высокой эффективности репаративных процессов и избыточности механизмов компенсации, нарушения, происходящие на молекулярно-клеточном уровне, могут долгое время оставаться функционально незаметными. Иногда проходят годы до клинической манифестации болезни. Однако в любом случае эти события сопровождаются заметными изменениями антигенного состава межклеточной среды, что, согласно правилу Ковалева, проявляется в изменениях уровня продукции ауто-АТ соответствующей антигенной направленности. Специально подчеркнем: долговременные изменения в сывороточном содержании ауто-АТ определенной специфичности не возникают спонтанно, а являются своеобразным «молекулярным зеркалом», отражающим возникшие аномалии молекулярного состава определенных клеточных популяций.
Очень заманчиво воспользоваться феноменом «иммунного отражения» патологических изменений в молекулярно-клеточном состоянии органов для практических нужд, а именно для создания новых лабораторных инструментов раннего выявления нежелательных изменений в состоянии здоровья индивидуального человека и мониторинга их динамики. Одним из примеров реализации таких подходов этого являеются методы группы ЭЛИ-Тест.
Guest
IP-штамп: frkh31Wjs.11M
гость



 прочитанное сообщение Сообщение на английском  18.01.2017 20:51     Сообщение для модератора       
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #10 множественное цитирование

http://tanchik.livejournal.com/521902.html

Всего благодарностей: 3Поблагодарили (3): marinakom, Дядя ФАКСер, Vadim Kluev
Участник оффлайн! marinakom
Участник



 прочитанное сообщение 18.01.2017 23:07     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #11 множественное цитирование

Ура! Я не одинока в своих сомнениях, что уникальная идея Полетаева о «профилях» антител ( у здоровых все примерно одинаковые в пределах определенного набора АТ, а у больных сильно разные) -- бездоказательна. Очень подозрительно и прям таки настораживающе, что никто в мире никакие подобные тест-системы не пытается воспроизвести. И самое главное, о чем надо кричать на всех углах, это что тест-системы Полетаева на профили антител и «обычные» тест-ситемы на аутоантитела -- две большие разницы. Полетаевские тест-системы -- не дают количественной оценки аутоантител. По определению. По авторскому замыслу. Они про другое.
Участник оффлайн! Basharag




 прочитанное сообщение 19.02.2017 20:29     Сообщение для модератора         Личное письмо  Отправить e-mail
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #12 множественное цитирование

Система разделения людей на богатых и бедных, на очень богатых и очень бедных, вынуждает людей склонных к мошенничеству, зарабатывать деньги ложью и обманом.
guest: Teo
IP-штамп: frWTO.d24KPIk
гость



 прочитанное сообщение 06.06.2017 20:56     Сообщение для модератора       
Цитировать Поместить сообщение в колонку новостей  URL #13 множественное цитирование

Теория иммункулус не нова ею занимались в Израиле Cohen (immunological homunculus), Греции (Avrameas), Франции, а Полетаев её доработал.

*




Кнопка "Транслит" перекодирует
текст из транслита в кирилицу.
Правила перекодировки здесь;
текст в квадратных скобках'[]'
не преобразуется.
Имя:

 преобразовывать смайлики · показать смайлики
Назначение кнопок:

   Поблагодарить автора сообщения — поблагодарить автора
   Удалить сообщение — удалить
   Редактировать сообщение — редактировать
   Поместить сообщение в колонку новостей — поместить в колонку новостей
   Цитировать — цитировать сообщение
   не входит в цитирование/входит в цитирование — цитировать несколько
   Отметить СПАМ-сообщение — обозначить спам
   Сообщение для модератора — связь с модератором
   Участник онлайн!/Участник оффлайн! — автор онлайн/оффлайн
   Фотография — фотография автора

   - остальные обозначения -
 
   *
« Предыдущая тема · Классическая биология · Следующая тема »
Быстрый ответДобавить сообщение в темуСоздать новую тему

Rambler   molbiol.ru - методы, информация и программы для молекулярных биологов              

 ·  Викимарт - все интернет-магазины в одном месте  ·  Доска объявлений Board.com.ua  · 
--- сервер арендован в компании Hetzner Online, Германия ---
--- администрирование сервера: Intervipnet ---

Хеликон · Диаэм · ИнтерЛабСервис · Beckman Coulter · SkyGen · ОПТЭК · BIOCAD · Евроген · Синтол · БиоЛайн · Sartorius · Химэксперт · СибЭнзим · Tecan · Даниес · НПП "ТРИС" · Биалекса · ФизЛабПрибор · Genotek · АТГ Сервис Ген · Биоген-Аналитика
Ваш форум  ·  redactor@molbiol.ru  ·  реклама  ·  Дата и время: 23.10.17 11:00
Bridged By IpbWiki: Integration Of Invision Power Board and MediaWiki © GlobalSoft