Полная версия страницы  English  

Клинические испытания комбинации для замедления старения

Pages: 1, 2
Priamo, 10.11.2016 11:52
Фонд Наука за продление жизни и группа исследователей и активистов начала подготовку клинических испытаний комбинации препаратов для замедления старения.
Приглашаем к обсуждению комбинации и протокола, а также участию.
https://www.facebook.com/MikhailBatin
Mikhail Batin
November 7 at 11:40am ·
Мы осуществляем политику открытости при подготовки и проведении клинических исследований терапий старения.
Мы представляем общему вниманию обоснование минимального набора маркеров, для определения возрастных изменений и оценки будущих терапий против них.
Наша задача развернуть профессиональную дискуссии и привлечь к ней внимание со стороны всех заинтересованных лиц.
Идея проста: если есть подход лучше, то давайте осуществим его, если нет, то действуем по нашему плану.
Более детальную информацию о нашей стратегии можно будет узнать 26 ноября на открытом семинаре «Диагностика и терапия старения»
https://www.facebook.com/events/608593869312354/
Итак, обоснование первого шага от Alexander Fedintsev
Старение характеризуется хроническим системным воспалением. Одними из важнейших маркеров воспаления являются С-реактивный белок и интерлейкин-6 (ИЛ-6).
ИЛ-6 входит в состав секретома сенесцентных клеток (SASP) и динамика его уровня может косвенно свидетельствовать об интенсивности секреции факторов, относящихся к SASP. Способность ИЛ-6 к индукции эпителиально-мезенхимального перехода ассоциирована с раковым перерождением клеток и метастазированием (1, 2)
Пациенты, у которых уровень ИЛ-6 в плазме находился в трети самых высоких значений, имели в 2.48 раза больший риск развития колоректального рака (95 % CI 1.26-4.87; p-trend 0.02) по сравнению с пациентами с самыми низкими значениями этого цитокина (3). Уменьшение уровня циркулирующего ИЛ-6 в плазме на 1пг/мл значимо ассоциировано с 12% снижением риска рака печени (4).
С-реактивный белок вместе с VO2max являются сильными предикторами рака легких (относительный риск выше в 4.19 раза 95% CI: 1.66-10.57) (5)
Более того, риск рака легких был выше у людей независимо от уровня VO2max. Относительный риск 3.22 для высокого уровня VO2max ( 95% CI: 1.44-7.20, p < 0.01) и 3.15 (95% CI 1.27-7.78, p = 0.01) для низкого.
И высокие уровни ИЛ-6, и высокие уровни С-реактивного белка служат хорошими предикторами внезапной сердечной смерти (6). Взаимное соотношение между уровнями высокочувствительного С-реактивного белка и ИЛ-6 может служить хорошим предиктором ишемического инсульта (7).
С-реактивный белок и ИЛ-6 оказались хорошими предикторами рисков наступления возраст-зависимых заболеваний и продолжительности жизни (8).
В рамках данного исследования участников разделили на две группы: “успешно стареющие” (у которых не регистрировалось инфарктов, инсультов, ССЗ, рака, диабета и отличавшихся высокими показателями в когнитивных и физических тестах) и прочие.
У “успешно стареющих” уровни ИЛ-6 и С-реактивного белка статистически значимо увеличивались с возрастом (для обоих p < 0.001). У второй группы статистически значимо увеличивался только ИЛ-6 (p < 0.001). У “успешно стареющих” уровни обоих маркеров оказались статистически значимо ниже чем во второй группе (для обоих p < 0.001).
Высокие уровни обоих маркеров статистически значимо были связаны с более низкими результатами физических и когнитивных тестов (p < 0.001). Оба маркера были статистически значимо ассоциированы с более долгой продолжительностью жизни в обеих группах (p < 0.001). Все зависимости сохранялись после поправок на возраст, пол, ИМТ, курение и пр.
В ряде исследований было показано, что толщина комплекса интима-медиа сонной артерии монотонно растет с возрастом (9 Fedintsev et al., unpublished).
Этот рост интересен не только как биологический феномен, а имеет вполне практическое применение. Так, было показано, что увеличение толщины КИМ сонной артерии на 0.1 мм статистически значимо увеличивает риск инфаркта миокарда на 15% (95% CI, 1.12 - 1.17), а риск инсульта на 18% (95% CI, 1.16 - 1.21) с учетом поправок на возраст и пол (10)
Более того, толщина каротидного КИМ также ассоциирована с метаболическим синдромом (11), секрецией инсулина (12) и даже наличию камней в желчном пузыре 13).
ТИМ является релевантным и значимым (p = 0.003) предиктором прогрессии от легкого когнитивного нарушения до болезни Альцгеймера (14). Другое исследование также связывает толщину КИМ с риском наступления деменции (15). ТИМ в одиночку или в комбинации с уровнем гомоцистеина выступает в роли значимого предиктора сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин (16, 17).
Помимо оценки эффективности препаратов, необходимо также учитывать их безопасность. Одним из наиболее частых и серьезных побочных эффектов является гепатотоксичность. Признанными клиническими маркерами гепатотоксичности (Hy’s law) являются трансаминазы АлТ и АсТ, а также сывороточный билирубин (18) Дополнительными маркерами безопасности могут служить креатинфосфокиназа и скорость клубочковой фильтрации.
1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24698728
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26512918
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220152
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26096712
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26008754
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906927
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24627113
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27274758
9. http://www.revespcardiol.org/…/carotid-i…/articulo/13146858/
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17242284
11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24681913
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828784
13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24921032/
14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633680
15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077061
16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16275507
17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636001
18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444771
АстСергей, 10.11.2016 12:54
(Priamo @ 10.11.2016 14:52)
Ссылка на исходное сообщение  Фонд Наука за продление жизни и группа исследователей и активистов начала подготовку клинических испытаний комбинации препаратов для замедления старения.
Приглашаем к обсуждению комбинации и протокола, а также участию.
https://www.facebook.com/MikhailBatin
Mikhail Batin
November 7 at 11:40am ·
Мы осуществляем политику открытости при подготовки и проведении клинических исследований терапий старения.
Мы представляем общему вниманию обоснование минимального набора маркеров, для определения возрастных изменений и оценки будущих терапий против них.
Наша задача развернуть профессиональную дискуссии и привлечь к ней внимание со стороны всех заинтересованных лиц.
Идея проста: если есть подход лучше, то давайте осуществим его, если нет, то действуем по нашему плану.
Более детальную информацию о нашей стратегии можно будет узнать 26 ноября на открытом семинаре «Диагностика и терапия старения»
https://www.facebook.com/events/608593869312354/
Итак, обоснование первого шага от Alexander Fedintsev
Старение характеризуется хроническим системным воспалением. Одними из важнейших маркеров воспаления являются С-реактивный белок и интерлейкин-6 (ИЛ-6).
ИЛ-6 входит в состав секретома сенесцентных клеток (SASP) и динамика его уровня может косвенно свидетельствовать об интенсивности секреции факторов, относящихся к SASP. Способность ИЛ-6 к индукции эпителиально-мезенхимального перехода ассоциирована с раковым перерождением клеток и метастазированием (1, 2)
Пациенты, у которых уровень ИЛ-6 в плазме находился в трети самых высоких значений, имели в 2.48 раза больший риск развития колоректального рака (95 % CI 1.26-4.87; p-trend 0.02) по сравнению с пациентами с самыми низкими значениями этого цитокина (3). Уменьшение уровня циркулирующего ИЛ-6 в плазме на 1пг/мл значимо ассоциировано с 12% снижением риска рака печени (4).
С-реактивный белок вместе с VO2max являются сильными предикторами рака легких (относительный риск выше в 4.19 раза 95% CI: 1.66-10.57) (5)
Более того, риск рака легких был выше у людей независимо от уровня VO2max. Относительный риск 3.22 для высокого уровня VO2max ( 95% CI: 1.44-7.20, p < 0.01) и 3.15 (95% CI 1.27-7.78, p = 0.01) для низкого.
И высокие уровни ИЛ-6, и высокие уровни С-реактивного белка служат хорошими предикторами внезапной сердечной смерти (6). Взаимное соотношение между уровнями высокочувствительного С-реактивного белка и ИЛ-6 может служить хорошим предиктором ишемического инсульта (7).
С-реактивный белок и ИЛ-6 оказались хорошими предикторами рисков наступления возраст-зависимых заболеваний и продолжительности жизни (8).
В рамках данного исследования участников разделили на две группы: “успешно стареющие” (у которых не регистрировалось инфарктов, инсультов, ССЗ, рака, диабета и отличавшихся высокими показателями в когнитивных и физических тестах) и прочие.
У “успешно стареющих” уровни ИЛ-6 и С-реактивного белка статистически значимо увеличивались с возрастом (для обоих p < 0.001). У второй группы статистически значимо увеличивался только ИЛ-6 (p < 0.001). У “успешно стареющих” уровни обоих маркеров оказались статистически значимо ниже чем во второй группе (для обоих p < 0.001).
Высокие уровни обоих маркеров статистически значимо были связаны с более низкими результатами физических и когнитивных тестов (p < 0.001). Оба маркера были статистически значимо ассоциированы с более долгой продолжительностью жизни в обеих группах (p < 0.001). Все зависимости сохранялись после поправок на возраст, пол, ИМТ, курение и пр.
В ряде исследований было показано, что толщина комплекса интима-медиа сонной артерии монотонно растет с возрастом (9 Fedintsev et al., unpublished).
Этот рост интересен не только как биологический феномен, а имеет вполне практическое применение. Так, было показано, что увеличение толщины КИМ сонной артерии на 0.1 мм статистически значимо увеличивает риск инфаркта миокарда на 15% (95% CI, 1.12 - 1.17), а риск инсульта на 18% (95% CI, 1.16 - 1.21) с учетом поправок на возраст и пол (10)
Более того, толщина каротидного КИМ также ассоциирована с метаболическим синдромом (11), секрецией инсулина (12) и даже наличию камней в желчном пузыре 13).
ТИМ является релевантным и значимым (p = 0.003) предиктором прогрессии от легкого когнитивного нарушения до болезни Альцгеймера (14). Другое исследование также связывает толщину КИМ с риском наступления деменции (15). ТИМ в одиночку или в комбинации с уровнем гомоцистеина выступает в роли значимого предиктора сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин (16, 17).
Помимо оценки эффективности препаратов, необходимо также учитывать их безопасность. Одним из наиболее частых и серьезных побочных эффектов является гепатотоксичность. Признанными клиническими маркерами гепатотоксичности (Hy’s law) являются трансаминазы АлТ и АсТ, а также сывороточный билирубин (18) Дополнительными маркерами безопасности могут служить креатинфосфокиназа и скорость клубочковой фильтрации.
1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24698728
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26512918
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220152
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26096712
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26008754
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906927
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24627113
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27274758
9. http://www.revespcardiol.org/…/carotid-i…/articulo/13146858/
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17242284
11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24681913
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828784
13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24921032/
14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633680
15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077061
16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16275507
17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636001
18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444771


Ребята, как то не серьёзно..
Вы говорите о герантологии, а пишите про несколько патологий. Онкология важная штука, но это значит , что вы сменили вывеску первочередных задач..
Может тогда заняться переопределением очерёдности и достижимости задач. - в плане их веса в проблеме герантологии - а именно
1- быстрая смерть (причины... профилактика)
2 - среднесрочная (причины.. профилактика)
3 возрастные патологии (причины , профилактика)..
Priamo, 11.11.2016 14:14
Mikhail Batin https://www.facebook.com/MikhailBatin
3 hrs ·
Как устроен поиск лекарства от старости сейчас в мире? Подавляющее число компаний из нашей области, хотят найти препараты, воздействующие на фундаментальные механизмы старения, а потом провести клинические исследования против какого-либо возрасто-зависимого заболевания.
Например, атеросклероза или болезней почек. Такие условия диктует рынок и регуляторы. Типа от старости патент не возьмешь, а от катаракты – пожалуйста.
Мы хотим поступить ровно наоборот. Взять препарат, который уже работает против возрасто-зависимого заболевания и посмотреть, не является ли он еще и лекарством от старости?
Из научной литературы, множества клинических исследований мы и так видим, что уже есть хорошие кандидаты на роль слабого лекарства от старости, просто нужно проверить. По большому счету, осталось только найти дозы, режим применения и возможные комбинации.
Надо понимать у разных доз разные свойства, аспирин может продлить жизнь конкретному человеку, но сожри он его побольше и кровь пойдет из заднего прохода.
Оба подхода опираются на тот факт, что фундаментальным свойством препаратов против старения является их возможность воздействовать на патогенез возрасто-зависимых заболеваний.
Очевидная мысль: если болезни не будут отодвинуты, то и продление жизни не получится. Наоборот так же верно, продление жизни обязательно отодвигает наступление заболеваний. А лекарства то от всяких диабетов уже есть, давайте их проверим на глобальное воздействие на организм?
Почему все не поступают, так просто и элегантно, как мы? Потому что всем нужен патент. Метформин то еще в 1929 году открыли, какое уж тут исключительное право. Раз это такой камень преткновения, то мы предлагаем отказаться от патентной защиты.
Таким образом мы упрощаем с научной точки зрения задачу в 1000 раз. Но, усложняем себе жизнь с финансовой точки зрения. Вроде бы, в такой ситуации разговор с инвесторам начинается и заканчивается на фразе: «Таким образом вы не получаете ни копейки».
Каким образом мы хотим решить эту проблему? Увеличением числа людей, участвующих за свой счет в клинических исследованиях терапий против старения. Если человек пятьсот опубликуют анонимно свои данные о том, что с ними происходит, в связи со старением, то мы создадим уникальную ситуацию для фарм кампаний, клинических учреждений и органов здравоохранения. Мы всем бесплатно предоставим материал для аналитики.
Кроме того, участники клинического исследования станут мотором для привлечения новых членов и в какой-то момент у нас будет человек, для которого 10 миллионов не деньги.
Тогда у нас предложение к нему такое: «Ты можешь до умру ездить к жуликам в Монако на омоложение или колоть гидралат плаценты по 8000 евро в Европейском Медицинском Центре, но это ничего особенного не дает. Разобраться, что тебе самому нужно, можно только сопоставив данные сотен и тысяч людей. Оплати исследования для всех и ты получишь лекарство для себя. Иначе ты никогда сам не поймешь нужно тебе принимать одну четвертую терапевтической дозы метформина или одну вторую или вообще статины плюс сартаны». Надеюсь, что сработает. Но.
Допустим мы не нашли финансирование. Мы не остановимся. Мы улучшаем наши медицинские он-лайн кабинеты. Прямо сейчас над ними работают 6 человек бесплатно. Открытый код и все дела.
Мы создаем «Пациенты как я», но про старение. Загрузив один раз данные, человек теоретически сможет предоставлять их исследователям постоянно и в какой то момент будет польза. Для того, чтобы получить рекламные деньги нам потребуется привлечь миллион человек.
Как это произойдет? Следующим образом. Так как людей будет много, то некоторые из них в результате сдачи рекомендованных нами анализов, смогут увидеть у себя начала развития тех или иных патологий и смогут приступить к лечению заболеваний на ранней стадии. Это в конечном счете спасет им жизнь. Собственно такие случаи и будет драйверами проекта.
Какие преимущества данного подхода?
1. Самый высокий уровень экспертизы в мире. Мы же открытый проект. Смотрите, я сейчас всё пишу в фейсбуке и готов к критике. Мы будем публиковать дизайн и брошюры клинических исследований. Не один коммерческий проект не может себе позволить предоставлять всем всю информацию. Мы можем.
2. Мы же себе делаем лекарство и исключаем мотив заработать на этом.
3. Скорость. Нам не нужно тратить адское количество времени на написание патентов и мы можем быстрее всех перестраиваться, в зависимости от новой информации. Мы не фарм компания, чтобы держаться за свои хиты во что бы то ни стало.
Если вам нравится наш подход приходите к нам на большой семинар 26 ноября «Диагностика и терапия старения». Мы ждем умного пациента. Прежде всего ученых, врачей, программистов. Мы хотим детально объяснить нашу тактику лечения старения. Мы приглашаем к содержательной дискуссии. https://www.facebook.com/events/608593869312354/
Извите, еще пару слов про философию. Общее дело - это не просто метафора, это конкретные, практические действия. Собственно вот так оно и выглядит.
Гаряев П., 11.11.2016 14:30
Лекарства от старости - наивность и примитив. Пример тому - Скулачев, омолодивший старую кобылу с бельмом. Бельмо убрал, а кобыла умерла от старости. smile.gif
vb, 11.11.2016 19:07
Программа клинических испытаний формируется исходя из показаний, прописанных в проекте инструкции. Вы какие показания к применению будете писать?
Yagoda, 15.11.2016 16:36
Ага)))
ИНО, 15.11.2016 22:19
(PauLita @ 15.11.2016 20:57)
Ссылка на исходное сообщение  user posted image


Хм, а почему фитоматрица (с учетом доставки) стоит в три раза дешевле универсальной (без всякого учета)? И что еще за фитопрепараты и какое отношение они имеют к волногонии?
Vorona, 15.11.2016 23:53
Матрица, снятая с МарьВанны, надо полагать. Что, не знаете, что лучшее самое лекарство — которое из натурального растительного сырья, а не химия какая? wink.gif Ну, там белладонна, кураре, все дела.
LMP, 15.11.2016 23:58
(Stvol @ 15.11.2016 09:41)
Ссылка на исходное сообщение  А меня вы не выведете из равновесия. Это же ваша цель. я спокоен, как гранит.
Правда Петя? Уже и экран свой протёр?
PauLita, 16.11.2016 10:24
Гаряев – тоже жертва перестройки. Человек ветреный – классический «летун» сменивший не одно место работы, неоднократно женатый и разведённый. На фоне измельчания науки в перестроечные годы решил реализовать свою идею о квантовой регуляции развития организмов. Идея здравая, в своё время выдвигавшаяся крупными советскими биологами, такими как Любищев и Гурвич, однако недостаточно исследованная ими вследствие невысокого уровня развития измерительной техники начала 20 века. Гаряев в условиях отсутствия техники подошёл к проблеме халтурно. Он получил на лазерном спектрометре (приборе, на котором исследовать заявленную тему никак нельзя) некие результаты, но, вместо того чтобы корректно их обработать, он, осознавая, что они не относятся к компетенции его теории, перевёл обсуждение в религиозно-эзотерическое русло. В условиях зарождающегося капитализма на развалинах СССР это было принято как сенсация и имело коммерческий успех. Стали выпускаться функционально бессмысленные приборы, основанные на гаряевском эффекте и спекуляции наукообразной терминологией. Как и многие, попавший под сокращение Гаряев ушёл в бизнес. Международный. Неудачный: западная фармацевтическая фирма обнаружила отсутствие эффекта Гаряева и прекратила работы, дав шарлатану только деньги на билет рейса Торонто-Москва. Теперь П.П.Гаряев жалуется на то, что «бабла под квантовую генетику не дают», полученные финансы использует для выплаты алиментов и... жалеет о распаде Союза, похоронившем его тогда ещё здравые планы. Однако жить надо, и опять коммерция, долги, афёры, пиар, эпатаж не дают человеку осознать, что попал он в капиталистическую кабалу.
Bern5, 16.11.2016 11:25
(Bern5 @ 16.11.2016 12:23)
Ссылка на исходное сообщение  или The Sun smile.gif

https://ru.wikipedia.org/wiki/The_Sun
PauLita, 16.11.2016 12:31
(Гаряев П. @ 16.11.2016 10:01)
Ссылка на исходное сообщение  Гаряев П. П., Кокая А. А., Мухина И. В., Леонова-Гаряева Е. А., Кокая Н. Г. «Влияние модулированного биоструктурами электромагнитного излучения на течение аллоксанового сахарного диабета у крыс» // БЭБиМ



После того, как Петр Гаряев любезно предоставил нам черновик оригинальной статьи, мы были удивлены, как настолько плохо написанная и экспериментально безграмотная статья могла быть принята в печать в Вашем журнале. Поскольку Петр Гаряев не смог ответить на наши вопросы по статье, мы связались с соавтором Анной Кокая и задали ей те же вопросы. Её ответы нас полностью убедили в необходимости этого письма в редакцию.
Во-первых, сам уровень работы вызывает большие сомнения в достоверности результатов. Название статьи и её цели, описанные во введении, совершенно не соответствуют выбранной экспериментальной модели, так как крысы контрольной группы погибли не от диабета, а, по словам Анны Кокая, от токсического поражения жизненно важных органов. Невозможно сравнить показатели сахара в крови разных групп, приведены данные только для опытной группы. Текст изобилует ошибками, представление экспериментальных данных выполнено неряшливо, на таком низком уровне, какой не позволителен для научных журналов. Полный список замеченных недочетов доступен на форуме по указанному ниже адресу.
Во-вторых, описание методики является неполным и не позволяет воспроизвести данные эксперименты в других лабораториях. Петр Гаряев подтвердил, что любые эксперименты по описанной методике возможны только с его непосредственным участием.
Учитывая вышеизложенное, описанный в статье результат с большей вероятностью вызван ошибками в проведении эксперимента, чем эффектом лазерного облучения, который противоречит современным физическим и биологическим теориям. Не отвергая априорно принципиальную возможность открытия нового явления, мы считаем, что гипотеза о переносе генетической информации с помощью лазерного луча требует гораздо более весомых подтверждений, чем невоспроизводимый эксперимент сомнительного качества.
_________________
С уважением, Морозов Валерий Борисович

Сергей Кузнецов к.б.н. (генетика, генетика развития, молекулярная биология.). Университет Вирджинии, Шарлотсвиль, США
Томашевский Андрей к.б.н. ( биохимия, биофизика), Университет Вирджинии, Шарлотсвиль, США
Тикунов Юрий, кбн, Университет Вагенингена, Нидерланды
Акопова Ирина, кмн, Университет Северного Техаса, Форт Уорт, Техас, США
Зеленская Ольга Борисовна, к.б.н., Lady Davis Inst., Монтреаль
Волков Вадим, кбн, Медицинский факультет Университета Ньюкасл-апон-Тайн, Великобритания
Баев Денис, к.ф.-м.н.(биофизика) Исследовательский центр Сан Раффаэле, Милан, Италия
Перцев Александр, к.б.н., Пенсильванский колледж оптиметрии, Елкинс Парк, Пенсильвания, США.
Бакулина Анастасия, ГНЦ ВБ "Вектор", Кольцово
Афанасьев Максим Владимирович м.н.с. НИИ Физико-Химической медицины Росздрава, г.Москва н.с РОНЦ им.Блохина, НИИ Экспериментальной Диагностики и Терапии Опухолей, г.Москва
Петр Махов к.м.н. Fox Chase Cancer Center Филадельфия
Олеся Букач, к.б.н. каф. биохимии Биологического факультета МГУ им. М.В. Ломоносова
Дядя ФАКСер, 16.11.2016 18:41
Б...
Guest, 16.11.2016 19:43
(Гаряев П. @ 16.11.2016 15:45)
Ссылка на исходное сообщение  

Они "считают", но не читают разрастающуюся научную литературу по переносу работающей квантовой ген. информации.

Ну и где эты разрастающаяся псевдонаучная литература? в зачуханых китайских мурзилках, ничего общего не имеющих с научными журналами? Или в нерецензируемых карманных изданиях ппг? lol.gif lol.gif lol.gif
guest: petr , 16.11.2016 22:22
Это я был. Все что давал ппг - голимое фуфло, ни одной статьи в более-менее слабеньком рецензируемом журнале. Максимум - это статья девятилетней давности в опорочившем себя БЭБиМ, да обзор в какой-то китайской недо-мурзилке. Про карманные ресурсы ппг типа журнала декодирования ДНК - вообще обсуждать нечего - это никем нерецензируемое говно.
Ну так где разростающаяся литература? Где множащиеся, как грибы после дождя, независимые научные коллективы (кроме Кокая, что имеет совместные работы с ппг) с подтверждением экспериментов ппг? Где их публикации?

Для справки - разрастающаяся нацчная литература - это не 2 говностатьи за 9 лет, это увеличивающееся с каждым годом количество статей в серьезных журналах, публикуемых десятками научных коллективов.
Где это все?
guest: petr , 17.11.2016 01:13
Слился ппг, возразить нечем, вот и сотрясает воздух переходами на личности lol.gif
Guest, 17.11.2016 20:45
(Stvol @ 17.11.2016 20:26)
Ссылка на исходное сообщение  Опровержения на фактах, на практике господ-вредителей:

Гаряев П. П., Кокая А. А., Мухина И. В., Леонова-Гаряева Е. А., Кокая Н. Г. «Влияние модулированного биоструктурами электромагнитного излучения на течение аллоксанового сахарного диабета у крыс» // БЭБиМ, 2007.— т.143.— № 2.— стр. 197-9.

Регенерация спинного мозга человека 
http://molbiol.ru/forums/index.php?act=Att...=post&id=273539 

Теоретические основы Лингвистико-волновой генетики (Часть 1):
https://drive.google.com/file/d/0B1FRa04zGG...iew?usp=sharing

Ответ в  ИНТЕР ВИКИ
http://interwiki.info/index.php/%D0%9F%D1%...%8F%D0%B5%D0%B2

(guest: petr @ 17.11.2016 01:34)
Ссылка на исходное сообщение  

Так что, ппг, есть чем похвастать за последние 9 лет?
1. Можете подтвердить свои слова о разрастающихся научных публикациях в рейтинговых журналах? Приведите больше 3х (трех) опубликованных в рецензируемых журналах ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ статей, где напрямую (а не скрытно, как в диссере Кокая) говорилось бы о волновом переносе генетической информации.
2. Можете привести в пример более 3х (ТРЕХ) независимых научных коллективов, подтверждающих ваши экспериментальные данные опубликованные в БЭБиМ?

Не сможете. Вывод - ппг трепло.
Stvol, 17.11.2016 20:51
Могу
Guest, 17.11.2016 21:12
(Stvol @ 17.11.2016 20:51)
Ссылка на исходное сообщение  Могу

Так смогите, с то пока что только слова одни.
Guest, 17.11.2016 22:12
Пока что не можете ответить на простые вопросы:

1. Можете подтвердить свои слова о разрастающихся научных публикациях в рейтинговых журналах? Приведите больше 3х (трех) опубликованных в рецензируемых журналах ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ статей, где напрямую (а не скрытно, как в диссере Кокая) говорилось бы о волновом переносе генетической информации.
2. Можете привести в пример более 3х (ТРЕХ) независимых научных коллективов, подтверждающих ваши экспериментальные данные опубликованные в БЭБиМ?

Говорите, что можете, тогда ответьте за свои слова, не ответите - ППГ- трепло!
Гаряев П., 17.11.2016 22:24
Вы - не следователь.... Знайте своё место. Такой тон со мной не пройдет.
Ткаченко Игорь, 17.11.2016 22:45
сколько можно трепаться с ним да в мусорку его в мусорку
Ткаченко Игорь, 17.11.2016 22:46
Далой волногинизмЪ
Ткаченко Игорь, 17.11.2016 22:47
Ппг успел загадить почти все темы на форуме сидит и пиарится в тихую.
попутно играя роль гонимого бедного лоха
Guest, 18.11.2016 00:03
(Гаряев П. @ 17.11.2016 22:24)
Ссылка на исходное сообщение  Вы - не следователь.... Знайте своё место. Такой тон со мной не пройдет.

Значит вывод напрашивается сам собой. ППГ не в состоянии подкрепить свои слова фактами, и не в состоянии ответить на простые вопросы.

Впрочем нчего необычного, излюбленный ход ППГ, будучи припертым к стенке, начать ругаться, и всеми правдами-нееправдами уводить разговор в сторону, чтобы увильнуть в осередной раз от ответа.

Итак, ППГ, вас попросили подтвердить свои слова и ответить на 2 простых вопроса. Вы сказали, что можете на них ответить, но вместо ответа пытаетесь уводить разговор в сторону.

Значит вы не можете просто ответить на заданные вопросы, и, следовательно, подтвердить свои голословные высказывания фактами.

Что и требовалось доказать. ППГ - пустобрех и трепло, не отвечающее за свои слова.
Guest, 18.11.2016 00:10
Вообще как красиво получается:
(Гаряев П. @ 16.11.2016 15:45)
Ссылка на исходное сообщение  
Они "считают", но не читают разрастающуюся научную литературу по переносу работающей квантовой ген. информации.

1. Можете подтвердить свои слова о разрастающихся научных публикациях в рейтинговых журналах? Приведите больше 3х (трех) опубликованных в рецензируемых журналах ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ статей, где напрямую (а не скрытно, как в диссере Кокая) говорилось бы о волновом переносе генетической информации.
2. Можете привести в пример более 3х (ТРЕХ) независимых научных коллективов, подтверждающих ваши экспериментальные данные опубликованные в БЭБиМ?
(Stvol @ 17.11.2016 20:51)
Ссылка на исходное сообщение  Могу

(Guest @ 17.11.2016 21:11)
Ссылка на исходное сообщение  Ну так не томите lol.gif

(Гаряев П. @ 17.11.2016 22:24)
Ссылка на исходное сообщение  Вы - не следователь.... Знайте своё место. Такой тон со мной не пройдет.
LMP, 18.11.2016 09:24
А посему, предлагаю тем у кого есть такая возможность сносить вообще все посты ППГ в мусорку, без разбора
Guest, 18.11.2016 13:17
(Stvol @ 18.11.2016 09:32)
Ссылка на исходное сообщение  Не надо так волноваться по поводу волновой генетики. Семена брошены везде, и они всходят. А тут буря в стакане воды. Но тоже полезно. Повторю, чем больше вы тут беспредметно и бессмысленно возмущаетесь, тем лучше для ЛВГ. Все видят, кто есть кто.

ППГ, пока что все видят лишь только, что вы не в состоянии ответить на 2 простых вопроса и тем саммым подтвердить свои заявления. И на основании этого можно сделать следующие выводы:
1. ППГ пустое брехло, чьи слова не подкреплены никакими фактами
2. гипотеза волнового переноса генетической информации пока может в лучшем случае существовать ТОЛЬКО в виде научной фантастики, в силу отсутствия каких-либо убедительных экспериментальных данных ее подтверждающих.
бутанол, 19.11.2016 12:19
(Priamo @ 10.11.2016 09:52)
Ссылка на исходное сообщение  Фонд Наука за продление жизни и группа исследователей и активистов начала подготовку клинических испытаний комбинации препаратов для замедления старения.
Приглашаем к обсуждению комбинации и протокола, а также участию.
https://www.facebook.com/MikhailBatin
Mikhail Batin
November 7 at 11:40am ·
Мы осуществляем политику открытости при подготовки и проведении клинических исследований терапий старения.
Мы представляем общему вниманию обоснование минимального набора маркеров, для определения возрастных изменений и оценки будущих терапий против них.
Наша задача развернуть профессиональную дискуссии и привлечь к ней внимание со стороны всех заинтересованных лиц.
Идея проста: если есть подход лучше, то давайте осуществим его, если нет, то действуем по нашему плану.
Более детальную информацию о нашей стратегии можно будет узнать 26 ноября на открытом семинаре «Диагностика и терапия старения»
https://www.facebook.com/events/608593869312354/
Итак, обоснование первого шага от Alexander Fedintsev
Старение характеризуется хроническим системным воспалением. Одними из важнейших маркеров воспаления являются С-реактивный белок и интерлейкин-6 (ИЛ-6).
ИЛ-6 входит в состав секретома сенесцентных клеток (SASP) и динамика его уровня может косвенно свидетельствовать об интенсивности секреции факторов, относящихся к SASP. Способность ИЛ-6 к индукции эпителиально-мезенхимального перехода ассоциирована с раковым перерождением клеток и метастазированием (1, 2)
Пациенты, у которых уровень ИЛ-6 в плазме находился в трети самых высоких значений, имели в 2.48 раза больший риск развития колоректального рака (95 % CI 1.26-4.87; p-trend 0.02) по сравнению с пациентами с самыми низкими значениями этого цитокина (3). Уменьшение уровня циркулирующего ИЛ-6 в плазме на 1пг/мл значимо ассоциировано с 12% снижением риска рака печени (4).
С-реактивный белок вместе с VO2max являются сильными предикторами рака легких (относительный риск выше в 4.19 раза 95% CI: 1.66-10.57) (5)
Более того, риск рака легких был выше у людей независимо от уровня VO2max. Относительный риск 3.22 для высокого уровня VO2max ( 95% CI: 1.44-7.20, p < 0.01) и 3.15 (95% CI 1.27-7.78, p = 0.01) для низкого.
И высокие уровни ИЛ-6, и высокие уровни С-реактивного белка служат хорошими предикторами внезапной сердечной смерти (6). Взаимное соотношение между уровнями высокочувствительного С-реактивного белка и ИЛ-6 может служить хорошим предиктором ишемического инсульта (7).
С-реактивный белок и ИЛ-6 оказались хорошими предикторами рисков наступления возраст-зависимых заболеваний и продолжительности жизни (8).
В рамках данного исследования участников разделили на две группы: “успешно стареющие” (у которых не регистрировалось инфарктов, инсультов, ССЗ, рака, диабета и отличавшихся высокими показателями в когнитивных и физических тестах) и прочие.
У “успешно стареющих” уровни ИЛ-6 и С-реактивного белка статистически значимо увеличивались с возрастом (для обоих p < 0.001). У второй группы статистически значимо увеличивался только ИЛ-6 (p < 0.001). У “успешно стареющих” уровни обоих маркеров оказались статистически значимо ниже чем во второй группе (для обоих p < 0.001).
Высокие уровни обоих маркеров статистически значимо были связаны с более низкими результатами физических и когнитивных тестов (p < 0.001). Оба маркера были статистически значимо ассоциированы с более долгой продолжительностью жизни в обеих группах (p < 0.001). Все зависимости сохранялись после поправок на возраст, пол, ИМТ, курение и пр.
В ряде исследований было показано, что толщина комплекса интима-медиа сонной артерии монотонно растет с возрастом (9 Fedintsev et al., unpublished).
Этот рост интересен не только как биологический феномен, а имеет вполне практическое применение. Так, было показано, что увеличение толщины КИМ сонной артерии на 0.1 мм статистически значимо увеличивает риск инфаркта миокарда на 15% (95% CI, 1.12 - 1.17), а риск инсульта на 18% (95% CI, 1.16 - 1.21) с учетом поправок на возраст и пол (10)
Более того, толщина каротидного КИМ также ассоциирована с метаболическим синдромом (11), секрецией инсулина (12) и даже наличию камней в желчном пузыре 13).
ТИМ является релевантным и значимым (p = 0.003) предиктором прогрессии от легкого когнитивного нарушения до болезни Альцгеймера (14). Другое исследование также связывает толщину КИМ с риском наступления деменции (15). ТИМ в одиночку или в комбинации с уровнем гомоцистеина выступает в роли значимого предиктора сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин (16, 17).
Помимо оценки эффективности препаратов, необходимо также учитывать их безопасность. Одним из наиболее частых и серьезных побочных эффектов является гепатотоксичность. Признанными клиническими маркерами гепатотоксичности (Hy’s law) являются трансаминазы АлТ и АсТ, а также сывороточный билирубин (18) Дополнительными маркерами безопасности могут служить креатинфосфокиназа и скорость клубочковой фильтрации.
1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24698728
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26512918
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220152
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26096712
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26008754
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906927
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24627113
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27274758
9. http://www.revespcardiol.org/…/carotid-i…/articulo/13146858/
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17242284
11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24681913
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26828784
13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24921032/
14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633680
15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077061
16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16275507
17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636001
18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444771

по сути речь идет о регистрации повреждений которые ассоциируются со старением. если мы захотели бы молекулярными методами отслеживать процессы связанные со старением или почти любым хроническим заболеванием, то мы скорее всего не смогли бы выявлять соответствующие сдвиги даже теоретически. Например, если в течение короткого временного периода произойдет разрушение 5% гепатоцитов, то мы получим существенный всплеск активности АЛТ в крови. Если 5% гепатоцитов погибнут в течение месяца, то скорее всего мы не выявим ничего в плане трансаминаз. И в том и другом случае степень повреждения печени одинакова, но возможности выявить процесс повреждения сильно различаются. Очевидно, что если в некой ткани клетки начнут гибнуть на 1% чаще, то через длительный интервал времени мы этот факт обнаружим, и этот феномен существенно повлияет на здоровье, но отслеживать процесс в динамике не сможем. Как преодолеть это фундаментальное ограничение налагаемое на молекулярно-биологические методы исследований?
Priamo, 25.11.2016 11:18
(бутанол @ 19.11.2016 13:19)
Ссылка на исходное сообщение  по сути речь идет о регистрации повреждений которые ассоциируются со старением. если мы захотели бы молекулярными методами отслеживать процессы связанные со старением или почти любым хроническим заболеванием, то мы скорее всего не смогли бы выявлять соответствующие сдвиги даже теоретически. Например, если в течение короткого временного периода произойдет разрушение 5% гепатоцитов, то мы получим существенный всплеск активности АЛТ в крови. Если 5% гепатоцитов погибнут в течение месяца, то скорее всего мы не выявим ничего в плане трансаминаз. И в том и другом случае степень повреждения печени одинакова, но возможности выявить процесс повреждения сильно различаются. Очевидно, что если в некой ткани клетки начнут гибнуть на 1% чаще, то через длительный интервал времени мы этот факт обнаружим, и этот феномен существенно повлияет на здоровье, но отслеживать процесс в динамике не сможем. Как преодолеть это фундаментальное ограничение налагаемое на молекулярно-биологические методы исследований?


Прежде всего, большое спасибо за по сути единственный в треде комментарий по делу. Передал организаторам, обещали ответить на этот вопрос во время выступления, выложу сюда ответ.
Priamo, 25.11.2016 11:20
Должна быть прямая трансляция завтра с возможностью задавать вопросы, предварительно ссылка https://www.youtube.com/channel/UCkBKyIN2mFoeXEtmLoWlpeg
но может уточниться, следите за новостями https://www.facebook.com/events/608593869312354/
бабка кряхтунья, 26.11.2016 17:41
да вперед, на людях пытывать, оно самое - под старость потрясающий эффект найдешь.
бабка кряхтунья, 26.11.2016 18:43
К батину я своеобразные чуства питаю, даже моя не знать почему, по крупицам так. Система не приемлет идейных стопудов frown.gif В частности, оттго все эти ваши потуги заранее обречены - на подступах ужо. Извращенный гомеостаз на параде. Система неприемлет новизны. и нету запроса на обновление ака соц лифтов, связь поколений нарушена.
бутанол, 28.11.2016 06:52
смех смехом а для западных спецслужб молбиол должен быть важной мишенью для мониторинга, анализа кто и чего делает в нашей стране, может какие переехавшие сливают стратегическую информацию.., опять же формирование правильного менталитета у российских ученых, ну и взаимодействие специалистов, формирование профессиональных сообществ очень важно (соответственно важно и противодействие этим процессам). Это я к тому, что хотя бы один из постоянных посетителей молбиола должен за это получать денюжку...
Вы, любезная бабушка, что думаете на этот счет?
бутанол, 28.11.2016 07:01
по организации. Я бы советовал испытывать средства против старения на мелких домашних животных выводя их на рынок широким фронтом.
1. Западные фармкоропорации часто имеют ветеринарное подразделения именно для максимально реалистичной обкатки своих мед. разработок. Мы в этом очень отстали но и те кто возьмутся за ум имеют шанс получить конкурентное преимущество
2. собаки и кошки живут меньше человека.. и одновременно такие испытания будут рекламой для хозяев собак-кошек
3. это будет наиболее адекватное испытание т.к. собаки-кошки гетерогенны. имеют разные условия кормления, содержания, разные болезни (как и люди)
4. появление геропротектора на рынке м.д.ж. позволит и людям начать их приобретать для себя (по ряду ветеринарных препаратов это уже имеет место )
5. можно заработать денюжек на выведение геропротектора на медицинский рынок
6. в принципе есть уже и примеры геропротекторов для собак (не я один такой умный smile.gif)
Priamo, 28.11.2016 17:33
а вот и видео с мероприятия ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ СТАРЕНИЯ https://www.youtube.com/watch?v=wCixJum7hzY
АстСергей, 29.11.2016 19:55
(бутанол @ 19.11.2016 15:19)
Ссылка на исходное сообщение  по сути речь идет о регистрации повреждений которые ассоциируются со старением. если мы захотели бы молекулярными методами отслеживать процессы связанные со старением или почти любым хроническим заболеванием, то мы скорее всего не смогли бы выявлять соответствующие сдвиги даже теоретически. Например, если в течение короткого временного периода произойдет разрушение 5% гепатоцитов, то мы получим существенный всплеск активности АЛТ в крови. Если 5% гепатоцитов погибнут в течение месяца, то скорее всего мы не выявим ничего в плане трансаминаз. И в том и другом случае степень повреждения печени одинакова, но возможности выявить процесс повреждения сильно различаются. Очевидно, что если в некой ткани клетки начнут гибнуть на 1% чаще, то через длительный интервал времени мы этот факт обнаружим, и этот феномен существенно повлияет на здоровье, но отслеживать процесс в динамике не сможем. Как преодолеть это фундаментальное ограничение налагаемое на молекулярно-биологические методы исследований?

Очень давно, где-то в 2006г - я говорил о статуте организма. т.е. интегральная характеристика его жизненного потенциала. Чтобы говорить об этом, и нужно знание теории организации организма - иерархию стволовых клеток и процессинг в геноме. Иначе - и тысячи лет не хватит для выработки даже терминологии. Не так, не разница в гибели, а изменения в процессинге - то что тащит воз Жизни к её пропасти..
АстСергей, 29.11.2016 19:57
(бутанол @ 28.11.2016 10:01)
Ссылка на исходное сообщение  по организации. Я бы советовал испытывать средства против старения на мелких домашних животных выводя их на рынок широким фронтом.
1. Западные фармкоропорации часто имеют ветеринарное подразделения именно для максимально реалистичной обкатки своих мед. разработок. Мы в этом очень отстали но и те кто возьмутся за ум имеют шанс получить конкурентное преимущество
2. собаки и кошки живут меньше человека.. и одновременно такие испытания будут рекламой для хозяев собак-кошек
3. это будет наиболее адекватное испытание т.к. собаки-кошки гетерогенны. имеют разные условия кормления, содержания, разные болезни (как и люди)
4. появление геропротектора на рынке м.д.ж. позволит и людям начать их приобретать для себя (по ряду ветеринарных препаратов это уже имеет место )
5. можно заработать денюжек на выведение геропротектора на медицинский рынок
6. в принципе есть уже и примеры геропротекторов для собак (не я один такой умный smile.gif)

Бутанол,есть существенная разница в работе генома и процесинге у животных и у человека Wnt и т.п.. Глубокая ошибка строить стратегию на них..
бутанол, 30.11.2016 07:14
ага. только на мышках давайте строить и культурах клеток..
я говорю о путях внедрения. да можно тратить лет 200 на клинические испытания геропротекторов. но пока мы будем ждать эти 200 лет пока скопытится последний из опытной группы долгожитель... мы ведь можем заняться чем-нибудь еще? о гетерогенности (конечно можно формировать гетерогенные модели из мышей и проводить испытания на них) но я же говорю о моделировании и экономической составляющей (а для фармкомпаний это самое главное). Наконец - да можно подождать пол века пока препарат выведется на рынок а можно вывести его на рынок пусть и собачий и ждать пол века пока он легализуется на человечьем рынке... есть разница, не правда ли?
бутанол, 30.11.2016 07:18
(бабка кряхтунья @ 28.11.2016 16:27)
Ссылка на исходное сообщение  беда раиси в концетрации клинических идиетов на дышу населения

а вы можете привести пример более удачной мишени? или станете утверждать что страны не соперничают друг с другом, не ведут информационных войн, не занимаются промышленным шпионажем и не пытаются влиять на специалистов на предмет их уезда за рубеж и т.д.?
Я, конечно не стану утверждать что платят именно Вам, но я бы и не взялся этого исключать. Полагаю вы могли бы попросить денюжек smile.gif думаю вы их заслужили, извините если обидел.
kasumov eldar, 30.11.2016 09:38
(бутанол @ 30.11.2016 08:18)
Ссылка на исходное сообщение  а вы можете привести пример более удачной мишени? или станете утверждать что страны не соперничают друг с другом, не ведут информационных войн, не занимаются промышленным шпионажем и не пытаются влиять на специалистов на предмет их уезда за рубеж и т.д.? 
Я, конечно не стану утверждать что платят именно Вам, но я бы и не взялся этого исключать. Полагаю вы могли бы попросить денюжек smile.gif думаю вы их заслужили, извините если обидел.

Старение начинается с момента прекращения роста, тогда же начинается импотенция, разрушение зубов и тд. Об этом коротко есть статья. Эту статью немцы разобрали по косточкам.
http://edubily.de/2015/11/arginin-das-altern-umkehren/


Файл/ы:

Kasumov_et_al._On_the_mechanochemiosmotic_mechanism_of_action_of_guanidinies_on_functional_activity_of_mitochondria_and_aging_2161_0401.1000136.pdf
размер: 991.21
кол-во скачиваний: 11
30.11.2016 — 01.06.2017

АстСергей, 04.12.2016 15:05
(kasumov eldar @ 30.11.2016 12:38)
Ссылка на исходное сообщение  Старение начинается с момента прекращения роста, тогда же начинается импотенция, разрушение зубов и тд. Об этом коротко есть статья. Эту статью немцы разобрали по косточкам.
http://edubily.de/2015/11/arginin-das-altern-umkehren/

Что такое старение? - это необратимые изменения в геномном процессинге (ГеПр -GePr). Иначе - всё демпфируется и компенсируется. А вот необратимые изменения в геномном процессинге - это
1- потеря достаточного количества СК нижнего уровня.
2- появление делюций и вставок в значимых участках Генома (Г)- мутаций, которые не "чистятся" репарингом.
АстСергей, 04.12.2016 15:07
(бутанол @ 30.11.2016 10:14)
Ссылка на исходное сообщение  ага. только на мышках давайте строить и культурах клеток..
я говорю о путях внедрения. да можно тратить лет 200 на клинические испытания геропротекторов. но пока мы будем ждать эти 200 лет пока скопытится последний из опытной группы долгожитель... мы ведь можем заняться чем-нибудь еще?  о гетерогенности (конечно можно формировать гетерогенные модели из мышей и проводить испытания на них) но я же говорю о моделировании и экономической составляющей (а для фармкомпаний это самое главное). Наконец - да можно подождать пол века пока препарат выведется на рынок а можно вывести его на рынок пусть и собачий и ждать пол века пока он легализуется на человечьем рынке... есть разница, не правда ли?

Есть методы очень быстрого и точного определения статута организма.
kasumov eldar, 04.12.2016 17:05
(А-И-Муханкин @ 04.12.2016 16:53)
Ссылка на исходное сообщение  То, что старение является универсальным явлением и наблюдается как у живых, так и у неживых объектов природы, дилетантов не смущает.
"Геномный процессинг, гены старения, теломеры, лекарство от старости" и прочая ахинея из разряда детских потуг кавалерийским наскоком разобраться с явлением старения.
Любопытно, в каком же отделе стареющего автомобиля можно найти "появление делюций и вставок в значимых участках Генома (Г)- мутаций, которые не "чистятся" репарингом"?...

Машины стали размножаться делением на заводах.
Если БАНАН использовать в другом качестве, это не означает, что БАНАН заменит полностью другой предмет.
kasumov eldar, 04.12.2016 18:55
(А-И-Муханкин @ 04.12.2016 19:47)
Ссылка на исходное сообщение  Глупости!
Старение выявляется у живых и неживых объектов природы методами математической статистики как период времени увеличения интенсивности смертности (у живых) или увеличения интенсивности отказов (у неживых).
Статистика показывает, что увеличение интенсивности смертности у человека начинается со времени полового созревания, т.е. начало старения приходится на 10-15 летний возраст.
P.S. Статью мою о причине старения так и не сумели осилить, Эльдар? Там сведения о том, когда начинается старение у человека, приводятся.

Да, я понял. По статистике во время 2-ой мировой войны состарились около 30 миллионов человек.
kasumov eldar, 04.12.2016 20:44
(А-И-Муханкин @ 04.12.2016 20:13)
Ссылка на исходное сообщение  У дилетантов всегда один и тот же разговор: в огороде бузина, в Киеве дядька...
Правда, здесь ещё АТФазы не хватает. "АТФаза и 2-ая мировая война" - во сюжет!
Геронтология отдыхает...

Если не вносить или не извлекать энергию, то свойство неживого предмета не будет меняться или не стариться.
Живой организм отличается от неживого способностью трансформировать энергию, а эффективная трансформация энергии происходит в АТФ синтазах митохондрий.
Вы можете принять вращение планет вокруг солнца или не принять, к счастью, вашего согласия здесь не надо.
kasumov eldar, 05.12.2016 07:56
(А-И-Муханкин @ 05.12.2016 07:06)
Ссылка на исходное сообщение  Учите лучше физику, Эльдар.
Любая машина является преобразователем энергии. ...Тот же паровоз, который преобразует тепло в механическое движение. Поэтому АТФаза как преобразователь энергии не более чем машинка, которая к живому организму, будучи выделена из него, отношения не имеет. 100 раз Вам нужно объяснять, что часть целого не является целым?
К живой природе относятся только организмы - одноклеточные и многоклеточные. Их составные части неживые.

Муханкин, машина не создает себя и себе подобного, не обеспечивает себя источником энергии для преобразования без живого организма.
Какая статистика по гибели живых сперматозоидов и яйцеклеток?
Не пользуйтесь философскими уловками. Выгодные вам кусочки вырываете из контекста. Я разве вам говорил, что надо оторвать АТФ синтазу из митохондрий, митохондрии из клетки, клетки из тканей, ткани из органов, а органы из организма?
В вашей статье есть здравый смысл, но ваш подход является только частью ЦЕЛОГО подхода. Вы никак не поймете то, что я пишу и если честно, мне все равно, что вы понимаете, чего нет.
kasumov eldar, 05.12.2016 10:27
Муханкин, забудьте то, что вы писали до этого. Они вам мешают понять истинную науку. Вы путаете воспроизводство клетки и воспроизводство организма.
Если неживой предмет расположить в вакууме и исключить любое воздействие на него, то старения в вашем понимании не будет. А если живой организм разместить в вакууме и исключить любое воздействие и контакт с ним, тогда что будет?
Это — лёгкая версия форума. Чтобы попасть на полную, щелкните здесь.
Invision Power Board © 2001-2024 Invision Power Services, Inc.